Vyndaqel和Vyndamax

是什么Vyndaqel Vyndamax和他们是如何使用?

Vyndaqel和Vyndamax处方药用于治疗的症状转体基因淀粉样蛋白心肌病。Vyndaqel和Vyndamax可以单独使用或与其他药物。

Vyndaqel和Vyndamax属于一类药物心血管,其他。

现在还不知道如果Vyndaqel Vyndamax儿童是安全的和有效的。

有哪些可能的副作用Vyndaqel Vyndamax ?

Vyndaqel和Vyndamax可能会导致严重的副作用,包括:

• 荨麻疹,
• 呼吸困难,
• 肿胀的脸,嘴唇、舌头或喉咙,
• 皮疹,
• 痒,
• 严重的头晕

得到医疗帮助,如果你有任何上述症状。

最常见的副作用Vyndaqel和Vyndamax包括:

• 没有一个

告诉医生,如果你有任何副作用困扰你或不消失。

这些并不是所有可能的副作用Vyndaqel Vyndamax。有关更多信息,问你的医生或药剂师。

打电话给你的医生对医学建议的副作用。你可能会报告副作用食品及药物管理局FDA在1 - 800 - 1088。

描述

VYNDAQEL (tafamidis葡甲胺)和VYNDAMAX (tafamidis)包含tafamidis活跃的一部分,这是一个选择性转体基因的稳定剂。

的化学名称tafamidis葡甲胺2 - (3 5-dichlorophenyl) 1, 3-benzoxazole-6-carboxylic酸mono (1-deoxy-1-methylamino-D-glucitol)。分子式是C₁₄H₇Cl₂没有₃C₇H₁₇没有₅,分子量503.33克/摩尔。结构的公式是:

Tafamidis葡甲胺20毫克软凝胶胶囊口服使用包含一个白色到粉色颜色的暂停Tafamidis葡甲胺20毫克(相当于12.2毫克Tafamidis自由酸),和下面的活性成分:28%氢氧化铵,亮蓝色的自由现金流量,胭脂红,酒精,明胶,甘油,氧化铁(黄色),异丙醇,聚乙二醇400,聚山梨醇酯80,聚醋酸乙烯酯邻苯二甲酸酯,丙二醇,纯净水,失水山梨醇油酸酯,山梨糖醇,二氧化钛。

tafamidis的化学名称是2 - (3,5-dichlorophenyl) 1, 3-benzoxazole-6-carboxylic酸。分子式是C₁₄H₇Cl₂没有₃,分子量308.12克/摩尔。结构的公式是:

Tafamidis软凝胶胶囊61毫克口服使用包含一个白色到粉色颜色的暂停Tafamidis 61毫克以下活性成分:28%氢氧化铵,丁羟甲苯、乙醇,明胶,甘油,氧化铁(红),异丙醇,聚乙二醇400、聚山梨醇酯,聚维酮(增殖系数粘度值90),聚醋酸乙烯酯邻苯二甲酸酯,丙二醇,纯净水,山梨糖醇,二氧化钛。

迹象

VYNDAQEL和VYNDAMAX表示治疗野生型或世袭transthyretin-mediated淀粉样变心肌病的成人(ATTR-CM)减少心血管死亡率和心血管类住院治疗。

剂量和管理

推荐剂量

推荐的剂量是VYNDAQEL 80毫克(四20毫克tafamidis葡甲胺胶囊)口服一次每日或VYNDAMAX 61毫克(61毫克tafamidis胶囊)每日口服一次。

VYNDAMAX和VYNDAQEL没有可替换的每毫克(见基础临床药理学]。

政府的指令

胶囊应该吞下整个不碎或切。

如果一个剂量是错过,指导患者剂量只要记得或跳过错过的剂量和剂量在定期的时间。没有剂量的两倍。

如何提供

剂型和力量

VYNDAQEL可用:

• tafamidis葡甲胺20毫克:黄色,透明,长方形的胶囊,印有红色“VYN 20”。

VYNDAMAX可用:

• tafamidis 61 mg:红棕色,不透明,长方形的胶囊,印有“VYN 61”在白色的。

储存和处理

VYNDAQEL 20毫克(tafamidis葡甲胺)软凝胶胶囊是黄色的,不透明的,长圆形,并印有“VYN 20”红中提供以下方案配置:

VYNDAQEL胶囊
包配置	强度	国防委员会
纸箱4中介纸箱。每个中介纸箱包含3水泡卡。每个吸塑卡包含10个胶囊。(共120胶囊)	20毫克	国防委员会0069-1975-40

VYNDAMAX 61毫克(tafamidis)软凝胶胶囊是红棕色,不透明,长圆形,和印有“VYN 61”白和包中提供以下配置:

VYNDAMAX胶囊
包配置	强度	国防委员会
纸箱3吸塑卡。每个吸塑卡包含10个胶囊。胶囊(30)	61毫克	国防委员会0069-8730-30

商店VYNDAQEL和VYNDAMAX控制室温20°C到25°C (68°F (77°F);远足允许15°C到30°C (59°F到86°F)(见USP室温控制]。

分布:辉瑞制药实验室,辉瑞公司,纽约,纽约10017。修改:2020年4月

副作用

临床试验经验

因为临床试验是在不同条件下进行的,不良反应率的临床试验中观察到药物相比,不能直接在另一种药物的临床试验,可能不会反映在实践中观察到的水平。

377年的数据反映暴露ATTR-CM患者20毫克或80毫克(管理四个20毫克胶囊)VYNDAQEL管理每天的时间平均为24.5个月(从1天到111个月)。

不良事件与VYNDAQEL ATTR-CM临床试验的评估,主要是30个月的安慰剂对照试验(见临床研究]。患者不良事件的频率VYNDAQEL 20毫克(n = 88)或80毫克(n = 176;管理4个20毫克胶囊)与安慰剂相似(n = 177)。

在30个月的安慰剂对照试验中,类似的比例VYNDAQEL-treated病人和安慰剂治疗患者停用研究药物的副反应:12(7%),5例(6%),11(6%)从VYNDAQEL 80毫克,VYNDAQEL 20毫克,分别和安慰剂组。

药物的相互作用

BCRP基质

Tafamidis抑制乳腺癌耐药蛋白(BCRP)体外和可能增加曝光基质的转运体(如甲氨蝶呤、普伐伊马替尼)后VYNDAQEL 80毫克或VYNDAMAX 61毫克。剂量调整可能需要这些基质。

警告

包括的一部分预防措施部分。

预防措施

患者咨询信息

建议病人读fda批准病人标签(患者信息)。

怀孕

报告怀孕辉瑞报告线1-800-438-1985。建议孕妇和雌性的生殖潜力对胎儿的潜在风险。建议女性告知他们的医疗服务提供者的已知或疑似怀孕(见使用在特定的人群]。

泌乳

建议女性不要母乳喂养与VYNDAQEL治疗期间或VYNDAMAX(见使用在特定的人群]。

转体基因淀粉样变结果调查(涛)

建议所有病人处方VYNDAQEL或VYNDAMAX转体基因的可用性淀粉样变结果调查(涛)注册表,他们的参与是自愿的,需要长期随访。涛是一个国际疾病登记处,用来评估疾病进展,基因型和表现型的关系,以及干预措施的影响,包括VYNDAQEL和VYNDAMAX疾病进展。关于注册表的信息,请访问https://clinicaltrials.gov。

临床前毒理学

致癌作用、诱变、生育能力的障碍

致癌作用

没有证据表明肿瘤的发病率增加的转基因(Tg) -rasH2鼠标为26周后重复日常管理每日剂量的0,10、30或90毫克/公斤。没有任何证据表明肿瘤发病率增加2年致癌性研究在大鼠暴露在MRHD AUC的18倍。

诱变

没有证据表明诱变或clastogenicity体外和体内大鼠微核研究是负的。

减值准备生育

没有tafamidis葡胺对生育的影响,繁殖性能,或者在任何剂量鼠的交配行为。老鼠服用每日(0、5、15和30毫克/公斤/天)同居之前(至少15天,女性和男性28天),在同居期间一天终止之前的男性,通过植入的女性(妊娠第七天)。没有副作用指出在雄性和雌性大鼠毒性、肥力,并在任何剂量交配行为。父亲和母亲没有观察到的不利影响生殖毒性水平tafamidis葡甲胺是30毫克/公斤/天,大约4倍MRHD mg / m²的基础上。

使用在特定的人群

怀孕

风险概述

基于从动物研究发现,VYNDAQEL VYNDAMAX可能造成胎儿的伤害当管理一个怀孕的女人。然而,人类有限的可用数据与VYNDAQEL孕妇使用(每天20毫克的剂量)没有发现任何药物相关风险主要出生缺陷、流产或不良产妇或胎儿的结果。在动物生殖研究中,口服tafamidis葡甲胺在器官发生导致不利影响怀孕的兔子发展(embryofetal死亡率,减少胎儿体重和胎儿畸形)在剂量提供大约9倍人类接触(AUC)在人类的最大推荐剂量(MRHD) VYNDAQEL(80毫克),和胎儿骨骼变化的发生率增加剂量提供相当于人类接触MRHD (AUC)。产后死亡率,生长迟缓,学习和记忆受损是在怀孕的老鼠的后代管理tafamidis葡甲胺在妊娠期和哺乳期剂量约2倍的MRHD基于身体表面积(毫克/ m²)(见数据)。建议孕妇对胎儿的潜在风险。报告怀孕辉瑞报告线1-800-438-1985。

估计背景主要出生缺陷和流产的风险表示人口是未知的。所有怀孕有一个背景出生缺陷的风险,损失,或其他不良结果。在美国一般人群,估计背景主要出生缺陷和流产的风险在临床上公认的怀孕是2%到4%和15%到20%,分别。

数据

动物的数据

在怀孕的老鼠,口服tafamidis葡甲胺(0,15、30和45毫克/公斤/天)在器官发生导致减少胎儿的身体重量≥30毫克/公斤/天(大约10倍的人类接触MRHD基于AUC)。embryofetal发展no-observed-adverseeffect级(科学)在大鼠15毫克/公斤/天(约7倍的人类接触MRHD基于AUC)。

在怀孕的兔子,口服tafamidis葡甲胺(0、0.5、2和8毫克/公斤/天)在器官发生导致embryofetal死亡率增加,胎儿的身体重量,减少和增加胎儿畸形的发生率在8毫克/公斤/天(约9倍的人类接触MRHD基于AUC),这也是母亲般地有毒。发生率增加胎儿骨骼的变化被观察到剂量≥0.5毫克/公斤/天(大约相当于人类接触MRHD基于AUC)。

在预处理和产后的研究中,怀孕的老鼠接受口服tafamidis葡甲胺的剂量0 5、15或30毫克/公斤/天在怀孕和哺乳期(妊娠7哺乳期每天20)。生存和身体重量减少,推迟男性性成熟和神经行为的影响(学习和记忆障碍)中观察到的后代大坝治疗15毫克/公斤/天(约2倍的MRHD mg / m²的基础上)。预处理和产后发展科学的老鼠5毫克/公斤/天(大约相当于MRHD mg / m²的基础上)。

泌乳

风险概述

没有可用的数据中存在tafamidis母乳,婴儿对母乳喂养的影响,或者对牛奶产量的影响。(见Tafamidis存在于老鼠牛奶数据)。当一种药物存在于动物奶,该药物可能会在母乳。基于动物研究的结果显示潜在的严重不良反应在母乳喂养的婴儿,建议病人治疗期间不建议母乳喂养VYNDAQEL或VYNDAMAX。

数据

怀孕和哺乳期女性老鼠管理重复每日口服剂量的tafamidis葡甲胺(15毫克/公斤/天)单剂量口服填喂法紧随其后¹⁴C-tafamidis葡甲胺在哺乳期一天4到12。放射性牛奶中发现了1小时之后post-dose和增加。相关的辐射水平最高的比例¹⁴post-dose C tafamidis牛奶中葡甲胺(8小时)与等离子体(1小时post-dose)大约是1.6 12天,表明tafamidis葡甲胺口服后转移到牛奶。

女性和男性的生殖潜力

避孕

女性

基于从动物研究发现,VYNDAQEL VYNDAMAX可能导致胎儿的伤害当孕妇(参见管理使用在特定的人群]。考虑怀孕计划和预防女性生殖潜力。

儿童使用

VYNDAQEL的安全性和有效性,在儿科患者VYNDAMAX尚未建立。

老年使用

老年患者无需调整剂量(≥65岁)(见临床药理学]。总数的患者在临床研究(n = 441), 90.5%是65岁以上,平均年龄为75年。

过量

有最小的临床经验与过量。在临床试验中,两个病人意外摄入单一VYNDAQEL剂量160毫克的不良事件。的最高剂量tafamidis葡甲胺给健康的志愿者在临床试验中是作为一个单剂量480毫克。有一个报道不良事件在这个剂量的轻度睑腺炎。

禁忌症

一个也没有。

临床药理学

的作用机制

Tafamidis选择性稳定器的竞技场队伍。Tafamidis结合甲状腺素结合位点,竞技场队伍稳定四聚物和离解成单体,放缓amyloidogenic病原反应步骤的过程。

药效学

专有的竞技场队伍稳定分析是利用作为药效学指标和评估四聚物竞技场队伍稳定的体外。竞技场队伍稳定分析量化immunoturbidimetric测量四聚物竞技场队伍稳定的等离子体预处理和后处理与尿素进行为期两天的体外变性。使用该专利分析,趋势存在剂量依赖的相关性更大的竞技场队伍四聚物稳定是观察VYNDAQEL 80毫克VYNDAQEL相比20毫克。然而,更高的临床相关性四聚物竞技场队伍稳定对心血管的结果是未知的。

VYNDAQEL稳定野生型四聚物竞技场队伍和四聚体14变体竞技场队伍每日一次给药后临床试验。Tafamidis也稳定了竞技场队伍四聚物25变体体外测试。

VYNDAQEL VYNDAMAX可能会降低血清总甲状腺素的浓度,没有陪同促甲状腺激素(TSH)的变化。这可能减少总甲状腺素值降低甲状腺素的结果绑定或位移转体基因(竞技场队伍)的高亲和力tafamidis甲状腺素受体竞技场队伍。没有观察到相应的临床表现符合甲状腺功能减退。

生物标志物与心力衰竭(中位数水平以上病人和肌钙蛋白I)青睐VYNDAQEL安慰剂。

心脏电生理学

大约在稳态血浆浓度峰值的2.2倍(Cmax)推荐的剂量,tafamidis并不在任何临床相关程度上间隔延长高职院校学前教育专业。

药物动力学

在稳态Cmax没有临床显著差异,随着时间的推移,血浆浓度曲线下的面积(AUC) tafamidis观察VYNDAMAX 61毫克胶囊相比VYNDAQEL管理四个20毫克胶囊。

Tafamidis暴露增加比例超过单个(480毫克)或多个(80毫克)(经批准的推荐剂量1到6倍)每天一次剂量。

明显的间隙后被类似的单一和重复VYNDAQEL 80毫克。

吸收

平均tafamidis峰值浓度剂量后4小时内发生。

食物的影响

没有临床药物动力学的显著差异tafamidis观察下面的高脂肪,高热量的食物。

分布

的表观稳态量分布tafamidis葡甲胺是tafamidis 16升和18.5升。血浆蛋白结合tafamidis体外> 99%。Tafamidis主要结合竞技场队伍。

消除

tafamidis的平均半衰期约为49个小时。明显口服间隙tafamidis葡甲胺是0.228 L / h (tafamidis 0.263 L / h)。药物积累的程度在稳态后重复tafamidis每日剂量大约是2.5倍比单剂量后观察。

新陈代谢

的新陈代谢tafamidis尚未完全特征。然而,glucuronidation已被观察到。

排泄

单剂量口服后tafamidis葡甲胺20毫克,大约59%的剂量在粪便回收(主要是改变药物)和尿液中大约22%的剂量是恢复(主要是葡糖苷酸代谢物)。

特定的人群

没有临床药物动力学的显著差异tafamidis观察基于年龄、种族/民族(白种人和日本)或肾功能损害。

肝损伤患者

对中度肝损伤患者(7 - 9)的儿童得分降低了系统性暴露(大约40%)和增加tafamidis的间隙(大约68%)与健康受试者相比。竞技场队伍水平较低的受试者比健康受试者对中度肝损伤,暴露tafamidis相对于竞技场队伍的数量足以维持稳定的竞技场队伍四聚物在这些病人。没有临床药物动力学的显著差异tafamidis观察轻度肝损害患者(子普5到6分)与健康受试者相比。tafamidis严重肝损伤的影响是未知的。

药物相互作用研究

临床研究

没有临床药物动力学的显著差异咪达唑仑(CYP3A4衬底)或其活性代谢产物的形成(1-hydroxymidazolam)观察到当一个7.5毫克剂量咪达唑仑管理之前,经过14天的VYNDAQEL 20毫克每日一次。

体外研究

细胞色素P450酶

Tafamidis诱发CYP2B6 CYP3A4和不引起CYP1A2。Tafamidis不抑制CYP1A2, CYP2B6、CYP2C8 CYP2C9 CYP2D6 CYP2C19、CYP3A4/5或。

UDP glucuronosyltransferase (UGT)

Tafamidis UGT1A1但是诱导和抑制肠道活动抑制其他UDP glucuronosyltransferase (UGT)系统。

运输系统

Tafamidis抑制乳腺癌耐药蛋白(BCRP)。体外研究和模型预测表明,tafamidis低潜在抑制有机阴离子转运蛋白OAT1和OAT3临床相关的浓度。Tafamidis没有显示一个潜在的抑制耐多药蛋白质(凋亡)(也称为22;P-gp),有机阳离子转运OCT2,多种药物和毒素挤压运输车MATE1和MATE2K,有机阴离子多肽OATP1B1运输和OATP1B3。

临床研究

功效多中心所表明,国际,随机,双盲,安慰剂对照研究441年野生型患者或世袭ATTR-CM (NCT01994889)。

1:2:2的比例患者随机接受VYNDAQEL 20毫克(n = 88), VYNDAQEL 80毫克(管理四个20毫克VYNDAQEL胶囊)(n = 176),或匹配的安慰剂(n = 177)每天一次30个月,除了标准的护理(如利尿剂)。治疗任务是分层的存在与否变体基因型竞技场队伍以及基线疾病严重程度(NYHA类)。移植患者被排除在本研究之外。表1描述了病人的人口统计数据和基线特征。

表1:患者人口统计学和基线特征

特征	汇集Tafamidis N = 264	安慰剂 N = 177
- - - - - -岁
平均值(标准差)	74.5 (7.2)	74.1 (6.7)
中值(最小值,最大值)	75 (88)	74 (51,89)
性——数量(%)
男性	241 (91.3)	157 (88.7)
女	23日(8.7)	20 (11.3)
基因型-竞技场队伍数量(%)
ATTRm	63 (23.9)	43 (24.3)
ATTRwt	201 (76.1)	134 (75.7)
NYHA类——数量(%)
NYHA类我	24 (9.1)	13 (7.3)
NYHA二类	162 (61.4)	101 (57.1)
NYHA III类	78 (29.5)	63 (35.6)
缩写:ATTRm =转体基因变体淀粉样蛋白,ATTRwt =野生型转体基因淀粉样蛋白

主要分析使用分层组合应用的方法Finkelstein-Schoenfeld (F-S)全因死亡率和心血管类住院的频率,这是定义为一个主题的次数(即入院。承认,为心血管类疾病医院)。方法相比,每个病人到其他病人在每个层以成对的方式进行分层的方式使用全因死亡率紧随其后的频率心血管类住院当病人不能区分基于死亡率。

这一分析表明显著减少(p = 0.0006)在全因死亡率和心血管类住院的频率集中VYNDAQEL 20毫克和80毫克组与安慰剂(表2)。

表2:主要分析使用Finkelstein-Schoenfeld (F-S)方法的全因死亡率和心血管类住院的频率

主要分析	汇集VYNDAQEL N = 264	安慰剂 N = 177
数量(%)*月30的主题活着	186 (70.5)	101 (57.1)
意味着心血管类的住院人数在30个月(每人每年)那些活在月30	0.297	0.455
假定值从F-S方法	0.0006
*心脏移植和心脏机械辅助装置植入被认为是接近最后阶段的指标。因此,在分析这些主题被相当于死亡。因此,这些问题不包括计数的“活着的月30”即使活着这样的主题是基于30个月随访评估至关重要的地位。

单个组件的分析主要分析(全因死亡率和心血管类住院)也证明了VYNDAQEL与安慰剂显著减少。

全因死亡率的风险比cox比例风险模型汇集VYNDAQEL安慰剂是0.70(95%可信区间[CI] 0.51, 0.96),表明相对死亡风险降低30%相对于安慰剂组(p = 0.026)。大约80%的总死亡是心血管类在两个治疗组。kaplan meier阴谋时间事件全因死亡率呈现在图1。

图1:全因死亡率

*心脏移植和心脏机械辅助装置视为死亡。风险比从Cox比例风险模型与治疗,竞技场队伍基因型(变体和野生型),NYHA基线分类(NYHA类I和II相结合和NYHA III类)的因素。

有显著减少心血管类住院与VYNDAQEL与安慰剂相比减少32%对应的风险相对风险比为0.68(表3)。

表3:心血管类住院频率

	汇集VYNDAQEL N = 264	安慰剂 N = 177
总数(%)与心血管类的住院治疗	138 (52.3)	107 (60.5)
心血管类住院每年*	0.48	0.70
汇集VYNDAQEL vs安慰剂治疗差异(相对风险率)*	0.68
假定值*	< 0.0001
*这个分析是基于泊松回归模型与治疗,基因型(变体和野生型)竞技场队伍,纽约心脏协会(NYHA)。基线分类(NYHA类I和II相结合和NYHA III类),treatment-by-TTR基因型互动,treatment-by-NYHA基线分类交互方面因素。

治疗VYNDAQEL对功能能力和健康状况的影响进行评估的6分钟步行试验(6 mwt)和堪萨斯城心肌病Questionnaire-Overall总结(KCCQ-OS)得分,分别。首次观察到显著治疗效果有利于VYNDAQEL月6和保持一致的通过月30 6 mwt距离和KCCQ-OS得分(图2和表4)。

图2:改变从基线到月30在6 mwt距离和KCCQ-OS得分

缩写:6 mwt = 6分钟步行试验、KCCQ -操作系统=堪萨斯城心肌病Questionnaire-Overall总结。

面板显示变化从基线到月30汇集VYNDAQEL病人与安慰剂比较患者在6 mwt的距离。

面板B显示改变从基线到月30汇集VYNDAQEL病人与安慰剂比较病人KCCQ-OS得分。

堪萨斯城心肌病Questionnaire-Overall总结(KCCQ-OS)得分是由四个领域包括总症状(症状频率和症状负担),物理限制,的生活质量和社会限制。整体分数和摘要域分数范围从0到100,分数越高代表更好的健康状况。所有四个领域青睐汇集VYNDAQEL相比安慰剂在月30,并演示了相似的治疗效果KCCQ-OS分数(图2和表4)。分布变化从基线到月30 KCCQ-OS(图3)显示,患者的比例差KCCQOS分数较低的汇集VYNDAQEL-treated组与安慰剂相比,比例和提高分数较高(图3)。

图3:直方图的变化从基线到月30 KCCQ-Overall总结分数

缩写:KCCQ-OS =堪萨斯城心肌病Questionnaire-Overall总结。

表4:6 mwt距离和KCCQ-OS分数

端点	基线的意思(SD)		改变从基线到月30,LS的意思(SE)		与安慰剂治疗区别LS意味着(95%置信区间)
	汇集VYNDAQEL N = 264	安慰剂 N = 177	汇集VYNDAQEL	安慰剂
6 mwt(米)	351 (121)	353 (126)	-55 (5)	-131 (10)	76 (94)
KCCQ-OS	67 (21)	66 (22)	7 (1)	-21 (2)	14(9日18)
缩写:6 mwt = 6分钟步行试验;KCCQ-OS =堪萨斯城心肌病Questionnaire-Overall总结;SD =标准差;LS =最小二乘;SE =标准误差;CI =置信区间

F-S方法的结果由合并后的端点赢率及其组件(CV-related住院的全因死亡率和频率)一直青睐VYNDAQEL所有子组与安慰剂(野生型、变种和NYHA类I和II, III),除了CV-related住院频率NYHA III类(图4)。赢得比双VYNDAQELtreated病人“获胜”的数量除以数量对安慰剂的病人”获胜。“分析6 mwt KCCQ-OS也青睐VYNDAQEL相对于安慰剂在每个子群。

图4:结果的子群,主要分析的剂量,和组件

缩写:ATTRm =转体基因变体淀粉样蛋白,ATTRwt =野生型转体基因淀粉样蛋白,F-S =芬克尔斯坦Schoenfeld CI =置信区间

* F-S结果提出使用赢得比(基于全因死亡率和心血管住院)的频率

心脏移植和心脏机械辅助装置视为死亡。

主要分析,结果6 mwt在月30和KCCQ-OS月30显著为80毫克和20毫克剂量的VYNDAQEL与安慰剂,剂量与类似的结果。

患者信息

VYNDAQEL®
(VIN-duh-kel) (tafamidis葡甲胺)胶囊

VYNDAMAX™
(VIN-dah-max) (tafamidis)胶囊

VYNDAQEL和VYNDAMAX是什么?

VYNDAQEL和VYNDAMAX处方药用于治疗成人与野生型心肌病或世袭transthyretin-mediated淀粉样变(ATTR-CM)来减少死亡和住院与心脏病有关。

现在还不知道如果VYNDAQEL VYNDAMAX儿童是安全的和有效的。

之前VYNDAQEL或VYNDAMAX,告诉你的医疗服务提供者有关你所有的医疗条件,包括如果你:

• 肝脏问题。
• 怀孕或计划怀孕。VYNDAQEL VYNDAMAX可能伤害你的出生的婴儿。马上告诉你的医疗服务提供者如果你认为你可能怀孕或怀孕期间治疗VYNDAQEL或VYNDAMAX。你也怀孕报告通过调用辉瑞报告线1-800-438-1985。
• 母乳喂养母乳喂养或计划。现在还不知道如果VYNDAQEL或VYNDAMAX进入你的母乳。你不应该在VYNDAQEL治疗或VYNDAMAX母乳喂养。跟你的医疗服务提供者谈论最好的方法给宝宝治疗期间VYNDAQEL或VYNDAMAX。

告诉你的医疗服务提供者的所有药物包括任何处方或非处方药物,维生素和草药补品。

我该如何采取VYNDAQEL或VYNDAMAX ?

• 随便拿一个VYNDAQEL完全按你的医疗服务提供者或VYNDAMAX告诉你。
• 随便拿一个VYNDAQEL或VYNDAMAX胶囊(s)一天1次。
• VYNDAQEL或VYNDAMAX胶囊(s)应该吞下整个不碎或切。
• 如果你错过了一剂,只要你记住。如果这几乎是时间为您的下一个剂量,跳过了剂量,采取下一个剂量在定期的时间。不要把2剂量在同一时间。
• 有一个转体基因淀粉样变结果调查(涛)注册与VYNDAQEL或VYNDAMAX接受治疗的人。跟你的医疗服务提供者谈论如何参加这个注册表。更多关于这个注册表的信息,访问https://clinicaltrials.gov。

有哪些可能的副作用VYNDAQEL VYNDAMAX ?

没有已知的治疗期间发生的副作用与VYNDAQEL或VYNDAMAX transthyretin-mediated淀粉样变心肌病患者。

你可能会报告副作用食品及药物管理局FDA在1 - 800 - 1088。

我该如何存储VYNDAQEL和VYNDAMAX ?

• 在室温下存储VYNDAQEL和VYNDAMAX胶囊68°F到77°F (20°C到25°C)。
• 保持VYNDAQEL和VYNDAMAX药品放置在儿童无法够到的地方。

一般信息的安全和有效使用VYNDAQEL VYNDAMAX。

药物有时规定以外的任何其他目的列于患者信息传单。不要使用VYNDAQEL或VYNDAMAX不是规定的条件。不给VYNDAQEL或VYNDAMAX他人,即使他们有相同的症状。它可能伤害他们。

你可以问你的医疗服务提供者或药剂师VYNDAQEL信息或VYNDAMAX为医疗专业人士写的。

VYNDAQEL和VYNDAMAX成分是什么?

VYNDAQEL:

活性成分:tafamidis葡甲胺

活性成分:28%氢氧化铵,亮蓝色的自由现金流量,胭脂红,明胶、甘油、氧化铁(黄色)、聚乙二醇400、聚山梨酯80、聚醋酸乙烯酯邻苯二甲酸酯,丙二醇,失水山梨醇油酸酯,山梨糖醇,和二氧化钛VYNDAMAX:

活性成分:tafamidis

活性成分:氢氧化铵28%,丁羟甲苯、明胶、甘油、氧化铁(红)、聚乙二醇400、聚山梨醇酯,聚维酮(增殖系数粘度值90),聚醋酸乙烯酯邻苯二甲酸酯,丙二醇,山梨糖醇,二氧化钛实验室0573 - 3.0

这个病人信息已经得到美国食品和药物管理局的批准