Katerzia

KATERZIA
(氨氯地平)口服悬挂

描述

KATERZIA口服悬挂含有1.30毫克/毫升苯甲酸氨氯地平,相当于1毫克/毫升氨氯地平,长效钙通道阻滞剂。

氨氯地平苯甲酸酯是化学描述为3-Ethyl-5-methyl (±) 2 - [(2-aminoethoxy)甲基]4 - (2-chlorophenyl) 1, 4-dihydro-6-methyl-3, 5-pyridinedicarboxylate benzenecarboxylate。其经验公式是C_20.H₂₅ClN₂O₅•C₇H₆O₂,其结构式:

苯甲酸氨氯地平是一种白色结晶粉末,分子量530。

KATERZIA是口服药。活性成分包括柠檬酸、胶体二氧化硅,hypromellose,麦芽糊精,聚山梨醇酯80,二甲基硅油,苯甲酸钠,besylate钠、柠檬酸钠、氢氧化钠、三氯蔗糖和水。这是一个白色的白色口头悬挂。

迹象

高血压

KATERZIA表示高血压的治疗成人和儿童6岁及以上,降低血压。降低血压降低了致命的和非致死性心血管事件的风险,主要是中风和心肌梗死。这些好处在抗高血压药物的对照试验从各种各样的药物类包括氨氯地平。

控制高血压应该全面的心血管风险管理的一部分,包括适当,脂质控制,糖尿病管理、抗凝治疗,戒烟、锻炼,限制钠的摄入。许多患者需要一个以上的药物达到血压目标。为特定的目标和管理的建议,看到发布指导方针,比如国家高血压教育计划的联合全国委员会预防、检测、评估和治疗高血压(JNC)。

大量的抗高血压药物,从各种各样的药物类和不同机制的行动,已被证明在随机对照试验,以减少心血管疾病的发病率和死亡率,和它可以得出结论,血压降低,而不是其他一些药物的药理性质,主要负责这些好处。最大最一致的心血管结果受益减少中风的风险,但降低心肌梗死和心血管死亡率也经常出现。

收缩或舒张压升高引起心血管疾病的风险增加,绝对风险增加每毫米汞柱更大更高的血压,因此,即便是适度减少严重的高血压可以提供实质利益。相对风险降低血压的降低跨种群不同绝对风险是相似的,所以绝对的好处是更大的在患者高血压的独立风险较高(例如,糖尿病患者或高脂血症),这样的患者将受益于更积极的治疗降低血压目标。

某些抗高血压药物有更小的血压影响黑人患者(作为单一疗法),和许多抗高血压药物有额外的批准的适应症和影响(例如,心绞痛、心力衰竭,或糖尿病肾病)。这些因素可能指导治疗的选择。

KATERZIA可以单独使用或结合其他降压药。

冠状动脉疾病(CAD)

慢性稳定性心绞痛

KATERZIA表示稳定性心绞痛的症状治疗。KATERZIA可以单独使用或结合其他防心绞痛的代理。

血管痉挛的心绞痛(Prinzmetal心绞痛或变体)

KATERZIA表示治疗确诊或疑似的血管痉挛的心绞痛。KATERZIA可以作为单一疗法或结合其他防心绞痛的代理。

血管摄影记录CAD

最近记录CAD患者血管造影术,没有心力衰竭或射血分数< 40%,KATERZIA表示减少因心绞痛而住院治疗的风险和减少冠状血管再生过程的风险。

剂量和管理

成年人

通常的初始抗高血压口服剂量的KATERZIA 5毫克每日口服一次,和最大剂量为10毫克每日一次。

小,脆弱,或老年病人,或肝功能不全的患者可能开始2.5毫克,每日一次,这个剂量增加KATERZIA时可能会使用其他抗高血压治疗(见使用在特定的人群]。

根据血压调整剂量的目标。一般来说,滴定步骤之间等待7 - 14天。滴定速度,但是,如果临床需要,提供病人经常评估。

心绞痛

慢性稳定或血管痉挛的推荐剂量心绞痛5 - 10毫克,每日一次,低剂量建议在老年人和肝功能不全患者。大多数患者将需要10毫克每日一次,足够的效果。

冠状动脉疾病

冠状动脉疾病患者的推荐剂量范围是5到10毫克每日一次。在临床研究中,大部分患者需要10毫克每天一次(见临床研究]。

孩子们

有效的抗高血压口服剂量在儿科患者年龄在6到17年是2.5到5毫克每日一次。超过5毫克的剂量每天没有在儿科患者(见学习临床药理学,临床研究]。

如何提供

剂型和力量

KATERZIA口服悬挂含有1毫克/毫升的氨氯地平(相当于1.30毫克的苯甲酸氨氯地平)在一个水,白色白色,液体悬浮。

储存和处理

KATERZIA(氨氯地平)是白色的白,水口服悬挂含有1毫克每毫升的氨氯地平(相当于1.30毫克的苯甲酸氨氯地平)。它提供150毫升一瓶185毫升高密度聚乙烯(HDPE)儿童安全盖,明显被拆封了的密封。使用前摇。

NDC 52652-5001-1

存储

KATERZIA(氨氯地平)暂停口服,1毫克/毫升,应该存储冷藏(2°C到8°C / 36°F 46°F)。避免冻结和过热。从光保护。

制造:Silvergate制药有限公司6251年格林伍德广场大街。格林伍德村,80111年公司。修改:2019年7月

副作用

临床试验经验

因为临床试验是在不同条件下进行的,不良反应率的临床试验中观察到药物相比,不能直接在另一种药物的临床试验,可能不会反映在实践中观察到的水平。

氨氯地平的安全评估已经超过11000名患者在美国和外国的临床试验。一般来说,与氨氯地平治疗耐受剂量是每天10毫克。中大多数报告的不良反应与氨氯地平治疗轻度或中度的严重性。直接在控制临床试验比较氨氯地平(N = 1730) 10毫克剂量安慰剂(N = 1250),停药氨氯地平的不良反应需要在大约1.5%的患者和没有不同于安慰剂(大约1%)。最常报道的不良反应比安慰剂更频繁的下表中反映出来。不良反应的发生率(%)发生在剂量相关的方式如下:

表1:最常见的剂量相关性不良事件与安慰剂相比

	氨氯地平			安慰剂 N = 520
	2.5毫克 N = 275	5毫克 N = 296	10毫克 N = 268
水肿	1.8	3.0	10.8	0.6
头晕	1.1	3.4	3.4	1.5
冲洗	0.7	1.4	2.6	0.0
心悸	0.7	1.4	4.5	0.6

其他不良反应没有明显剂量相关但被报道的发生率大于1.0%,安慰剂对照的临床试验包括以下:

表2:其他不良事件报道发生率大于1%

	氨氯地平(%) (N = 1730)	安慰剂(%) (N = 1250)
疲劳	4.5	2.8
恶心	2.9	1.9
腹部疼痛	1.6	0.3
嗜眠症	1.4	0.6

几个不良经历,似乎是药物和剂量相关,女性比男性有更大的发病率与氨氯地平治疗如下表所示:

表3:比较药物和剂量相关的不良事件报告的男性和女性

	氨氯地平		安慰剂
	男= % (N = 1218)	女= % (N = 512)	男= % (N = 914)	女= % (N = 336)
水肿	5.6	14.6	1.4	5.1
冲洗	1.5	4.5	0.3	0.9
心悸	1.4	3.3	0.9	0.9

上市后经验

因为这些反应报告自愿从人口的不确定的大小,并不总是能够可靠地估计他们的频率或建立一个因果关系暴露于药物。

一般:男子女性型乳房。肝:黄疸和肝酶海拔,有些人需要住院治疗

神经系统:锥体外系疾病

药物的相互作用

其他药物对氨氯地平的影响

CYP3A抑制剂

与CYP3A抑制剂(温和的和强大的)导致增加系统性接触氨氯地平,可能需要减少剂量。监测的症状低血压和水肿时,氨氯地平与CYP3A流行性流感减毒活疫苗抑制剂来确定(见剂量调整的必要性临床药理学]。

CYP3A诱导物

没有信息是可用的定量CYP3A抗病诱导剂对氨氯地平的影响。时应密切监测血压氨氯地平与CYP3A抗病诱导剂流行性流感减毒活疫苗。

氨氯地平对其他药物的影响

辛伐他汀

合并施打辛伐他汀与氨氯地平提高辛伐他汀的系统性风险。限制剂量的辛伐他汀的患者20毫克每日(参见氨氯地平临床药理学]。

免疫抑制剂

氨氯地平可能增加环孢霉素的系统性接触或流行性流感减毒活疫苗时他克莫司。频繁监测血槽水平的环孢霉素和他克莫司建议和调整在适当的时候(见剂量临床药理学]。

警告

包括的一部分预防措施部分。

预防措施

低血压

症状性低血压是可能的,尤其是在患者严重主动脉瓣狭窄。因为逐渐开始行动,急性低血压是不可能的。

增加心绞痛或心肌梗死

心绞痛和恶化急性心肌梗塞可以开发KATERZIA开始或增加剂量后,尤其是在患者严重阻塞性冠状动脉疾病。

肝衰竭患者

因为KATERZIA由肝脏和血浆广泛代谢消除半衰期(t½)肝脏功能受损患者56小时,滴定慢慢当管理KATERZIA患者严重的肝损伤。

临床前毒理学

致癌作用、诱变、生育能力的障碍

老鼠和老鼠与马来酸氨氯地平治疗饮食长达两年,在浓度计算提供每日剂量水平的0.5,1.25,和2.5氨氯地平毫克/公斤/天,没有显示出的证据致癌药物的效果。为鼠标,最高剂量毫克/ m²基础上,类似于人类最大推荐剂量的10毫克氨氯地平/天。¹老鼠,最高剂量,在毫克/ m²的基础上,对人类的最大推荐剂量的两倍。¹

诱变研究与马来酸氨氯地平并没有发现药物相关基因或染色体水平的影响。

对生育没有影响大鼠口服治疗与马来酸氨氯地平(男性为64天,女性交配前14天)在剂量氨氯地平10毫克/公斤/天(8倍的最大推荐剂量¹10毫克/天在mg / m²的基础上)。基于病人体重50公斤。

使用在特定的人群

怀孕

风险概述

有限的可用数据基于对氨氯地平的上市后报告中使用的孕妇并不足以通知药物相关的重大出生缺陷和风险流产。有母亲和胎儿的风险与控制不佳有关高血压在怀孕临床考虑)。在动物繁殖研究中,没有证据表明发展不利的影响当怀孕的老鼠和兔子口头与马来酸氨氯地平治疗器官发生在剂量大约10到20倍人类最大推荐剂量(MRHD),分别。然而对于老鼠,垃圾大小显著下降(50%)的数量子宫内的死亡人数显著增加(大约5倍)。氨氯地平可以延长的妊娠期而劳动时间的老鼠在这个剂量(见数据]。

估计背景主要出生缺陷和流产的风险表示人口是未知的。所有怀孕的风险背景出生缺陷、损失或其他不良结果。在美国一般人群,估计背景主要出生缺陷和流产的风险在临床上公认的怀孕是2% -20%,-4%和15%。

临床考虑

疾病有关的孕产妇和/或胚胎/胎儿的风险

在孕期高血压增加了产妇的风险子痫前症,妊娠期糖尿病、早产和交付并发症(例如,需要剖腹产和产后出血)。高血压会增加胎儿的风险宫内生长受限和子宫内死亡。有高血压的孕妇应该仔细监控和管理。

数据

动物的数据

没有证据表明致畸性或其他胚胎/胎儿毒性被发现当怀孕的老鼠和兔子口头与马来酸氨氯地平治疗剂量氨氯地平10毫克/公斤/天(大约10到20倍MRHD基于身体表面积,分别)主要器官形成各自的时期。然而对于老鼠,垃圾大小明显降低(50%)和子宫内的死亡人数显著增加(大约5倍)在大鼠接受马来酸氨氯地平剂量当量氨氯地平10毫克/公斤/天14天前交配,交配和整个孕期。马来酸氨氯地平可以延长妊娠期和劳动时间的老鼠在这个剂量。

泌乳

风险概述

有限的可用数据从临床哺乳发表的一项研究报告,氨氯地平存在于母乳婴儿估计为平均相对剂量的4.2%。氨氯地平的不利影响母乳喂养的婴儿没有被观察到。没有可用的信息在氨氯地平对牛奶产量的影响。

儿童使用

氨氯地平(2.5 - 5毫克每天)是有效的降低血压的患者6到17年(见临床研究]。氨氯地平对血压的影响小于6岁的病人是未知的。

老年使用

氨氯地平的临床研究不包括足够数量的受试者享年65岁,以确定他们是否有不同的反应从年轻的学科。其他报道临床经验还没有确定反应老年人和年轻患者之间的差异。一般来说,剂量选择一位上了年纪的病人应该谨慎,通常开始在低端的剂量范围,反映了更大的频率减少肝,肾,或心脏功能,伴随疾病或其他药物治疗。老年病人减少间隙产生的氨氯地平的AUC大约40 - 60%,并可能需要一个较低的初始剂量(见剂量和管理]。

肝损伤

可能需要一个较低的初始剂量对患者肝功能不全(见剂量和管理和临床药理学]。

过量

超剂量可能会导致过度的外围血管舒张显著的低血压和可能是反射心动过速。在人类中,故意过剂量氨氯地平的经验是有限的。

单一口服剂量的马来酸氨氯地平相当于40毫克氨氯地平/公斤和100毫克氨氯地平/公斤在小鼠和大鼠,分别造成死亡。单剂量口服马来酸氨氯地平相当于4或更多的mg氨氯地平/公斤或更高的狗(11次以上人类最大推荐剂量毫克/ m²基础上)导致外周血管和低血压。

如果出现大量过量,启动积极的心脏和呼吸监测。频繁的血压测量至关重要的。低血压的发生,应提供吗心血管支持包括四肢的海拔高度和液体的明智的政府。如果低血压仍然对这些保守措施,考虑管理升压(如去甲肾上腺素)注意循环量和尿量。氨氯地平高度蛋白结合的,血液透析不可能的受益。

禁忌症

KATERZIA是禁忌的患者对氨氯地平的敏感性。

临床药理学

的作用机制

氨氯地平是一种dihydropyridine钙拮抗剂(钙离子拮抗剂或慢道拦截器),抑制钙离子的跨膜流入血管平滑肌和心肌。实验数据表明,氨氯地平结合dihydropyridine和nondihydropyridine结合位点。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖的运动细胞外钙离子进入细胞通过特定的离子通道。氨氯地平在细胞膜选择性抑制钙离子涌入,与血管平滑肌细胞的影响大于对心肌细胞。负变力影响可以发现体外但是这样的效果还没有看到完整的动物治疗剂量。血清钙浓度不受氨氯地平的影响。在生理pH值范围内,氨氯地平是一种电离的化合物(pKa = 8.6),和它的动能与钙通道受体交互的特点是一个循序渐进的协会和速度离解与受体结合位点,导致逐渐出现效果。

氨氯地平是一个直接作用于外周动脉血管舒张血管平滑肌导致降低外周血管阻力和降低血压。

氨氯地平缓解心绞痛的精确机制尚未完全描述,但被认为包括以下:

劳累型心绞痛

劳累型心绞痛患者,氨氯地平降低总外周阻力(后负荷)对心脏工作产品和降低压力,因此心肌需氧量,在任何给定水平的运动。

血管痉挛的心绞痛

氨氯地平已经证明阻止收缩,恢复血液流动冠状动脉和小动脉钙,钾肾上腺素,5 -羟色胺,血栓素A2模拟在实验动物模型和人类冠状血管体外。这个抑制冠状动脉痉挛负责的有效性在血管痉挛的氨氯地平(Prinzmetal或变体)心绞痛。

药效学

血液动力学

管理高血压患者治疗剂量后,氨氯地平产生血管舒张导致减少仰卧的和血压。这些减少血压不伴有心率显著改变或等离子体儿茶酚胺水平与慢性给药。虽然急性静脉管理氨氯地平降低动脉血压和心率增加血流动力学的研究慢性稳定性心绞痛患者,长期口服氨氯地平在临床试验中并没有导致临床上重要的心率和血压的变化血压正常的人心绞痛患者。

慢性每日口服一次,降压效果维持至少24小时。等离子体浓度与效应在年轻和老年病人。降低血压的大小与氨氯地平也与预处理海拔的高度;因此,患有中度高血压(舒张压压力105 - 114毫米汞柱)大约有50%的响应比轻度高血压患者(舒张压90 - 104毫米汞柱)。血压正常的受试者没有临床显著改变血压(+ 1/-2毫米汞柱)。

在高血压肾功能正常的患者,治疗剂量的氨氯地平导致肾血管阻力减少和增加肾小球滤过率和有效滤过分数或肾血浆流量没有变化蛋白尿。

与其他钙通道阻滞剂,血流动力学测量心脏功能在休息和运动(或踱步)患者的正常心室函数与氨氯地平治疗通常体现出小的增加心脏指数没有重大影响在dP / dt或左心室舒张压或者体积。在血流动力学的研究中,氨氯地平没有与负性肌力作用在治疗剂量范围管理完整的动物和人类,即使流行性流感减毒活疫苗与β受体阻滞剂。类似的发现,然而,曾被观察到在正常或患者的补偿心脏衰竭与代理具有显著的负性肌力作用。

电生理学的影响

氨氯地平不会改变或窦房的节点功能房室传导在完整的动物或人。在慢性稳定性心绞痛患者,静脉管理10毫克没有明显改变H, H- v传导和窦房结节奏后恢复时间。类似的结果在患者接受氨氯地平以及伴随的阻滞剂。在氨氯地平的临床研究管理结合受体阻滞剂高血压或心绞痛患者,没有观察到影响心电图参数。仅在与心绞痛患者临床试验,氨氯地平治疗并没有改变心电图描记的间隔或生产更高程度的AV块。

药物动力学

曝光(Cmax和AUC) KATERZIA口服悬挂类似Norvasc®平板电脑。

吸收

氨氯地平治疗剂量的口服后,吸收产生等离子体浓度峰值6 - 12小时。绝对生物利用度估计在90%至64之间。

食物的影响

禁食状态管理相比,标准高脂肪,高收入卡路里早餐没有显著影响KATERZIA的吸收。

分布

体外研究表明,大约93%的循环药物必然会在高血压患者血浆蛋白。

新陈代谢

氨氯地平是广泛(大约90%)通过肝脏转化为活性代谢物新陈代谢以10%的母体化合物和代谢物在尿液中排出的60%。

排泄

消除从等离子体两相的终端消除半衰期约为30 - 50小时。稳态等离子体水平的氨氯地平后达到7到8天的连续每日剂量。

特定的人群

儿科患者

六十二名6到17岁的高血压患者接受剂量氨氯地平1.25毫克至20毫克。体重调整一下给间隙和体积的分布类似于成人的价值观。

肾功能损害

氨氯地平的药物代谢动力学情况并不显著影响肾功能损害。肾功能衰竭患者可能会因此得到通常的初始剂量。

肝损伤

老年患者和肝衰竭患者减少间隙产生的氨氯地平AUC约40 - 60%的增长,可能需要一个较低的初始剂量。增加一个类似的AUC是中度到重度心力衰竭患者中观察到。

药物的相互作用

体外数据显示,氨氯地平对人类没有影响地高辛的血浆蛋白结合,苯妥英、华法林、吲哚美辛。

其他药物对氨氯地平的影响

流行性流感减毒活疫苗西咪替丁、镁和铝氢氧化物抗酸药,西地那非,葡萄柚汁没有影响氨氯地平。

CYP3A抑制剂

每日180毫克剂量的地尔硫卓的合并施打5毫克氨氯地平在老年高血压患者增加了60%氨氯地平的系统性风险。红霉素合并施打在健康的志愿者并没有显著改变氨氯地平的系统性风险。然而,强烈的CYP3A抑制剂(如伊曲康唑,克拉霉素)可能会增加血浆浓度的氨氯地平在更大程度上(见药物的相互作用]。

氨氯地平对其他药物的影响

氨氯地平是一种弱CYP3A的抑制剂,可能会增加接触CYP3A基质。

流行性流感减毒活疫苗氨氯地平不影响暴露于阿托伐他汀,地高辛,乙醇,和华法林凝血酶原响应时间。

辛伐他汀

合并施打氨氯地平的多个10毫克剂量80毫克辛伐他汀导致风险增加77%辛伐他汀和辛伐他汀(见药物的相互作用]。

环孢霉素

一个前瞻性研究在肾移植病人(N = 11)显示平均槽环孢霉素水平增加40%时,与此同时处理氨氯地平(见药物的相互作用]。

他克莫司

一个未来的研究在中国健康志愿者(N = 9)和CYP3A5表达者显示2.5 - 4倍增加他克莫司暴露与此同时服用氨氯地平与他克莫司相比时。这一发现并没有观察到CYP3A5 non-expressers (N = 6)。然而,三倍增加等离子体暴露在肾移植患者他克莫司(CYP3A5 non-expresser)在起始氨氯地平治疗移植后高血压导致减少他克莫司剂量已被报道。不论CYP3A5基因型交互的状态,这种可能性不能排除这些药物(见药物的相互作用]。

临床研究

高血压的影响

成人患者中

氨氯地平的降压疗效已经证明在总共15双盲,安慰剂对照,随机研究涉及800名患者在氨氯地平,538年在安慰剂。一旦产生显著placebo-corrected减少仰卧的日常管理和站在postdose 24小时血压,平均约12/6毫米汞柱站位置和13/7毫米汞柱在仰卧位轻度至中度高血压患者。维持血压的效果观察24小时给药间隔,高峰和低谷效应的差异。宽容并不是在病人研究长达1年。3个平行,固定剂量,剂量反应研究表明,减少在仰卧位和站立血压是剂量相关的推荐剂量范围内。对舒张压的影响在年轻和老年患者类似。受到的影响收缩压对老年病人的压力更大,也许是因为更大的基线收缩压。效果类似于黑人患者和白色的病人。

儿科患者

二百六十八名6到17岁的高血压患者被随机分配第一个氨氯地平2.5或4周5毫克每日一次,然后再随机为另一个相同的剂量或安慰剂4周。病人接受2.5毫克或5毫克的8周明显降低收缩压比其次随机安慰剂。治疗效果的大小难以解释,但这可能是小于5毫米汞柱的收缩压在5毫克剂量在2.5毫克剂量和3.3毫米汞柱的收缩压。不良事件是类似于成人。

慢性稳定性心绞痛的影响

5 - 10毫克/天的有效性在评估运动诱发心绞痛的氨氯地平8安慰剂对照,双盲临床试验的6周时间涉及1038例患者(684氨氯地平,354安慰剂)与慢性稳定性心绞痛。在5的8研究中,显著增加锻炼时间(自行车或跑步机)被10毫克剂量。增加symptom-limited锻炼时间平均为12.8%(63秒),氨氯地平10毫克,和平均为7.9%(38秒)氨氯地平5毫克。氨氯地平10毫克也增加了时间1毫米在数个研究中ST段偏移,减少心绞痛发作率。氨氯地平的持续有效性心绞痛病人已被证实在长期的剂量。心绞痛患者,临床上没有明显降低血压(4/1毫米汞柱)或心率(+ 0.3 bpm)的变化。

影响血管痉挛的心绞痛

4周的双盲,安慰剂对照的临床试验持续时间在50个病人,氨氯地平治疗减少了大约4 /周的袭击与安慰剂相比减少约1 /周(p < 0.01)。23氨氯地平的两个和7的27个安慰剂患者停止研究由于缺乏临床改善。

记录了冠状动脉疾病的影响

825年防止血管摄影记录了冠状动脉疾病患者随机分配到氨氯地平(5 - 10毫克每日一次)或安慰剂,随访3年。虽然这项研究并没有显示在主节点上的意义客观的冠状动脉腔的直径变化的定量评估冠状动脉造影,数据显示良好的结果对于减少住院患者的心绞痛和血管再生过程计算机辅助设计。

卡米洛特招收了1318名CAD患者最近记录的血管造影术,没有左主干冠状动脉疾病,没有心力衰竭或射血分数< 40%。患者(76%的男性,89%的白人,93%进入我们网站,有心绞痛病史的89%,52%没有PCI, PCI和没有4%支架,44%的支架)是随机双盲治疗与氨氯地平(5 - 10毫克每日一次)或安慰剂除了标准治疗,包括阿斯匹林(89%),他汀类药物(83%)、β受体阻断剂(74%)、硝化甘油(50%)、抗凝剂(40%),和利尿剂(32%),但排除其他钙通道阻滞剂。平均随访时间为19个月。主要终点是时间第一次发生下列事件之一:住院治疗心绞痛冠状血管再生,心肌梗死、心血管死亡、心脏骤停复苏、心力衰竭住院治疗,中风/蒂雅,或周围性血管疾病。总共有110(16.6%)和151年(23.1%)第一个事件发生在氨氯地平和安慰剂组,分别为风险比为0.691(95%置信区间:0.540—-0.884,p = 0.003)。主要终点是总结在下面的图1。本研究的结果在很大程度上是源于预防心绞痛住院治疗和预防血管再生过程的影响(见表1)。在不同的子组如图2所示。

在血管造影substudy在卡米洛特(n = 274)进行,氨氯地平和安慰剂之间没有显著差异的变化动脉粥样化卷在冠状动脉血管内超声评估。

图1:kaplan meier分析复合氨氯地平与安慰剂的临床结果

图2:影响氨氯地平与安慰剂在群体的主要终点

表4总结了以下重要的复合端点和临床结果的复合主要终点。主要终点的其他组件包括心血管死亡、心脏骤停复苏,心肌梗死,心力衰竭住院,中风/ TIA或周围性血管疾病没有证明氨氯地平和安慰剂之间的显著差异。

表4:发病率显著的临床结果

临床结果N (%)	氨氯地平 (N = 663)	安慰剂 (N = 655)	降低风险(假定值)
复合简历端点	110 (16.6)	151 (23.1)	31% (0.003)
住院治疗心绞痛的*	51 (7.7)	84 (12.8)	42% (0.002)
冠状血管再生*	78 (11.8)	103 (15.7)	27% (0.033)
*总患者这些事件

研究心力衰竭患者

氨氯地平与安慰剂相比在四8 - 12周的研究NYHA类II / III心脏衰竭患者,包括共有697名患者。在这些研究中,没有证据表明心力衰竭恶化的措施的基础上锻炼宽容、NYHA分级、症状,或左心室射血分数。在长期(至少随访6个月,平均13.8个月)安慰剂对照的死亡率和发病率研究氨氯地平5 - 10毫克1153年患者NYHA III类(n = 931)或IV (n = 222)心力衰竭稳定剂量的利尿剂,地高辛,血管紧张素转换酶抑制剂,氨氯地平没有影响这项研究的主要终点是合并后的端点的全因死亡率和心血管病发病率(定义为威胁生命的心律失常、急性心肌梗塞或住院治疗心力衰竭恶化),NYHA分级、或心脏衰竭的症状。总结合全因死亡率和心血管病发病率222/571事件(39%)患者在氨氯地平为患者安慰剂和246/583 (42%);心脏病态事件代表了大约25%的端点。

在另一项研究中,患者(PRAISE-2)随机NYHA III类(80%)或IV(20%)心力衰竭无临床症状或潜在的缺血性疾病的客观证据,在稳定剂量的血管紧张素转换酶抑制剂(99%)、洋地黄(99%),和利尿剂(99%),安慰剂组(n = 827)或氨氯地平(n = 827),跟着他们的意思是33个月。氨氯地平和安慰剂之间没有统计上的显著差异主要终点的全因死亡率(95%可信限氨氯地平)增加从减少8%到29%。与氨氯地平有更多肺水肿的报告。

患者信息

没有提供信息。请参考警告和预防措施部分。