痴呆、阿尔茨海默氏症和老化的大脑

1906年奥古斯特·阻止,一个女人在她50年代初,成为第一个人被诊断为阿尔茨海默氏症,痴呆的一种形式。疾病第一次描述了它的医生的名字命名,阿洛伊斯•阿尔茨海默。这种疾病的特点是古怪的行为、内存问题,偏执、定向障碍、搅拌和错觉。阻止死后,老年大脑进行解剖,发现急剧收缩和不正常的存款和周围神经细胞。

1910年,“老年痴呆症”一词被正式使用。在1974年,国会建立了国家老龄研究所(NIA)的主要联邦机构支持阿尔茨海默氏症的研究。

痴呆不是一个特定的疾病;这是一个广泛的术语,描述许多不同的条件,如阿尔茨海默病、血管性痴呆、额颞叶痴呆和其他障碍。痴呆是指一群症状,可以由几种不同的脑部疾病引起的。

一般来说,痴呆的特征是智力受损功能干扰日常活动或个人关系。这种障碍包括记忆丧失、语言困难,降低知觉,受损的推理。有时,痴呆症患者通过人格改变或发展的错觉。痴呆通常是错误的衰老或老年性痴呆;这些观点认为智力下降是正常老化的一部分,而事实上,它需要专业治疗。

有几种不同的分类的痴呆症。痴呆可分为通过大脑影响的面积,是否进步,还是结果从另一个障碍(一级或二级)。

皮质性痴呆

皮质性痴呆发生的问题在大脑皮层,大脑的外层。这种类型的痴呆中扮演一个重要的角色在记忆和语言和皮质性痴呆患者通常有严重的记忆丧失和不记得单词或理解语言。克雅氏病和阿尔茨海默氏症是两种类型的皮质性痴呆。

皮质下痴呆

皮质下痴呆的问题发生,因为大脑皮层下的一部分。开始活动的能力和速度的思维通常影响皮质下痴呆。健忘和语言问题在皮质下痴呆通常不发达。帕金森病、亨廷顿氏舞蹈症和艾滋病毒可以引起这些类型的痴呆症。

进行性痴呆

进行性痴呆越来越严重,最终失去了更多的时间和病人的能力。阿尔茨海默氏症、路易体痴呆、血管性痴呆、额颞叶痴呆是进行性痴呆的一种。

原发性痴呆

原发性痴呆病人只显示老年痴呆症的症状。阿尔茨海默病是一种原发性痴呆,占50% -70%的痴呆症病例。

继发性痴呆

第二个痴呆是老年痴呆症的一种形式,发展周边条件预先存在的精神疾病或条件。脑部感染、进行性核上的麻痹和多发性硬化症的情况下可能会导致继发性痴呆形成。许多类型的继发性痴呆可以停止或逆转,与其他类型的痴呆症。

医生将决定一个病人问各种各样的问题的阶段,病人和照顾者。细微精神阶段检查是筛查工具用于识别认知能力下降在0到30。阶段诊断可以帮助医生制定治疗计划。

没有障碍的

没有明显的迹象在这个阶段,人们能够独立函数。

非常轻微的损伤

现阶段症状轻微,似乎是健忘与衰老有关。

轻微的损伤

患者仍能做日常工作和任务。症状包括以下几点:

• 健忘
• 记忆丧失
• 丢失的物品
• 麻烦管理财务
• 开车时的困惑
• 麻烦管理药物
• 精力不集中

中度损伤

患者通常很难执行日常工作和任务。症状包括以下几点:

• 麻烦拿着尿
• 增加记忆丧失和健忘
• 无法使用或找到正确的单词
• 困难做具有挑战性的数学精神
• 增加社会退缩

中度严重损伤

患者在日常生活和任务将需要援助。症状包括流动:

• 增加记忆丧失
• 位置或先前的事件感到困惑
• 麻烦用更少的挑战精神的数学
• 需要帮助选择合适的衣柜

严重的损伤

病人将在日常工作和任务需要更多的援助。症状包括以下几点:

• 穿衣服时需要帮助
• 在使用洗手间时需要帮助
• 想和迷失
• 无法回忆心爱人的名字或看护者
• 睡眠障碍
• 个性的变化(偏执或幻觉)

非常严重的损害

病人需要不断的照顾。症状包括以下几点:

• 丧失语言能力
• 失去意识的环境
• 援助的时候吃
• 无法控制排尿
• 肌肉不受控制微笑,吞下,步行,或坐不支持

痴呆症是阿尔茨海默氏症的最常见原因。超过500万人患有老年痴呆症,和½每年数百万死于它。这是美国的第六大死因,5日对65岁以上的老年人死亡的主要原因。三分之二的老年人与阿尔茨海默氏症是女性。多达5%的人患有阿尔茨海默疾病的早期形式,和40多岁或50多岁被诊断出来。

在微观层面上,阿尔茨海默病大脑中出现异常有两个特点:淀粉质色斑和神经元纤维缠结。淀粉样斑块是异常凝结的蛋白质(β淀粉样蛋白)发现大脑的神经细胞之间的损害神经细胞之间的沟通。神经原纤维缠结受损蛋白(τ蛋白),收集到“缠结”,导致神经细胞的功能,不当导致他们瓦解。它是未知的淀粉样斑块和神经纤维缠结导致阿尔茨海默氏症或如果他们由于疾病本身。

阿尔茨海默氏症患者遭受进步残疾的疾病。一般来说,阿尔茨海默氏症患者可以从2到20年后诊断;患者的平均预期寿命为8 - 10年。阿尔茨海默氏症通常会导致思维能力下降,记忆力,运动,和语言。怪异、撤回或偏执的行为也可能发生疾病进展。

在疾病早期,患者可能只有细微的症状,比如人格变化或失误在内存中。随着疾病的恶化,病人可能出现定向障碍,可能会注意到在执行日常任务困难。在疾病的晚期,病人再也不能照顾自己,他们可能变得偏执或敌意。在疾病的晚期病人丧失了燕子的能力和控制膀胱和肠道功能。他们可能不再承认家庭成员和可能无法说话。致命的阿尔茨海默氏症的并发症包括吞咽能力的丧失会导致吸入性肺炎,和尿失禁导致尿路感染或败血症(严重感染)。

阿尔茨海默病后,第二个痴呆的最常见原因是血管性痴呆。据估计,血管性痴呆占-20%的痴呆症病例15%。

血管性痴呆的原因

与阿尔茨海默病,血管性痴呆发生在大脑的一部分没有得到足够的血液携带氧气和营养需要。血管性痴呆可能从中风引起的脑损伤,动脉粥样硬化、心内膜炎或淀粉样变。结构损伤脑组织,通过动脉阻塞,血栓或出血(出血)导致血管性痴呆的症状。

血管性痴呆症状

与阿尔茨海默病和血管性痴呆可能共存的许多症状重叠。然而,血管性痴呆患者通常只维持他们的个性。常见的血管性痴呆症状包括以下:

• 短期记忆的问题
• 游荡或迷路
• 在不恰当的时间笑或哭
• 注意力难以集中
• 麻烦管理钱
• 无法按照指令
• 膀胱或肠道控制的损失
• 幻觉

血管性痴呆的其他症状包括夜间游荡,抑郁,尿失禁,或片面的身体虚弱与更大的中风。

血管性痴呆的危险因素

血管性痴呆几乎从不发生没有病人有高血压。中风也是一个危险因素,25% - -33%的中风被认为导致某种程度的痴呆。吸烟、高胆固醇、糖尿病和心脏病也血管性痴呆的危险因素。男人,60 - 75岁之间的人,非洲裔美国人有血管性痴呆的风险增加。

血管性痴呆的治疗和预后

目前没有治疗,可以修复的血管性痴呆一旦发生。然而,行为干预可以改善每个人的生活质量。可能有助于离开提醒指出,提醒病人是什么日子,和保持病人连接到他们的心爱人。

如果条件最初引起血管性痴呆治疗,预后不好。最终,治疗血管性痴呆通常以死于中风,心脏病,或感染。血管性痴呆的早期诊断和预防进一步的损失使得更好的预后。

一种叫做multi-infarct痴呆的血管性痴呆(中期)是由多个小中风在大脑的不同区域。其他类型的病和血管性痴呆包括下肢痉挛性CADASIL(脑常染色体显性遗传和皮层下梗死动脉病和脑白质病)。

Multi-Infarct痴呆的原因

当大脑小血管阻塞,小的大脑区域,特别是在“白质”(大脑的外层部分),成为受损;它称为multi-infarct痴呆(中期)。这些小中风可以在“沉默的领域”(受损的大脑区域,当不向外展示残疾的迹象),也可能发生在重要的大脑区域,如海马或部分的左半球损伤会导致明显的残疾。

Multi-Infarct痴呆症状

Multi-infarct痴呆(中期)症状可能出现逐渐随着时间的推移,或者他们可能会突然发生中风后。中期的症状非常相似的血管性痴呆。中期常见的症状包括以下几点:

• 短期记忆的问题
• 游荡或迷路
• 在不恰当的时间笑或哭
• 注意力难以集中
• 麻烦管理钱
• 无法按照指令
• 膀胱或肠道控制的损失
• 幻觉

Multi-Infarct痴呆的危险因素

通常,multi-infarct痴呆发生在55岁到75岁的人,男性比女性更常见。中期风险可能会增加如果存在下列疾病:

• 心房纤颤
• 以前的中风
• 心脏衰竭
• 中风前的认知能力下降
• 高血压
• 糖尿病
• 动脉粥样硬化

吸烟、过度饮酒、不良的饮食习惯和没有体育活动也是中期的风险因素。

Multi-Infarct痴呆治疗和预后

multi-infarct痴呆的治疗集中在控制症状和减少未来中风的风险。药物可能包括美金刚胺、nimodine hydergine,叶酸,CDP-choline。某些5 -羟色胺再摄取抑制剂也可以帮助大脑中的神经元生长和重新连接。钙通道阻滞剂也可能有利于短期的认知功能。规律的运动、认知训练和康复治疗方案。

没有治疗中期,但是病人可以使用药物和认知训练来帮助保持心智功能。有些病人死后不久,一个中期的诊断,而其他人可能保持住年之后。

第三个最常见的痴呆症是路易体痴呆(精神的小黑裙),也称为路易体痴呆与下文)。“路易体”是一个异常蛋白质发现显微镜下在这种类型的老年痴呆症患者的大脑。

路易体痴呆的原因

路易小体是由一种叫做α-突触核蛋白的蛋白质。这些蛋白质建立时,防止大脑做适量的乙酰胆碱、多巴胺。乙酰胆碱是一种化学物质影响记忆和学习和多巴胺是一种化学物质影响运动,情绪和睡眠。路易体建立的原因是目前未知的,科学家也不知道为什么有些人得到的小黑裙和其他人没有。

路易体痴呆症状

路易体痴呆的症状类似于阿尔茨海默氏症,包括记忆受损,混乱,和判断力。小黑裙也可能会导致抑郁,缺乏兴趣,焦虑,和错觉。患者可能有问题他们的睡眠模式(REM睡眠行为障碍、入睡困难、不宁腿综合症)。小黑裙的症状还包括幻觉和帕金森症状(洗牌步态,无法站直,震动)。

路易体痴呆的治疗和预后

没有药物可以阻止或逆转路易体痴呆,但药物可以帮助缓解症状几个月。多奈哌齐和卡巴拉汀药物可以帮助思考的问题。左旋多巴能帮助提高运动问题或僵硬的四肢。褪黑素或安定可以缓解病人的睡眠问题。物理治疗,心理咨询、心理治疗和职业治疗也能帮助缓解症状的小黑裙。

小黑裙是一种进行性疾病和患者的寿命的小黑裙从5到8年不等。小黑裙可能死于并发症患者如不动,下降,营养不良,吞咽困难,或者肺炎。

额颞叶痴呆(FTD),也称为额叶痴呆和以前被称为挑选的疾病,是一个种类繁多的罕见疾病,影响大脑的额叶和颞叶。大脑额叶和颞区域的控制行为,判断、情绪,演讲,和一些运动。损害这些领域占单独的额颞叶痴呆的症状与其他类型的痴呆症。

额颞叶痴呆的原因

一般来说,额颞叶痴呆是由于变性的神经细胞在大脑的额叶和颞区域。FTD可能由不同的基因突变,但大约一半的FTD情况下没有痴呆家族史。额颞叶大叶性变性是由大脑中积累分类TDP-43叫做τ的蛋白质和蛋白质。FTD的某些情况下显示异常τprotein-filled结构影响的大脑区域。

额颞叶痴呆症状

额颞叶痴呆的症状通常发生在50年代和60年代的年轻患者,它被认为占所有痴呆病例的10%到15%。行为变化与FTD出现在疾病的早期,不同于晚发型阿尔茨海默氏症。病人可能显示极端行为变化等不适当的行为,失去同情心,缺乏判断力,冷漠,重复的强迫行为,减少个人卫生,饮食习惯的改变,以及缺乏意识。病人也可能遭受损害或损失的演讲和语言困难。运动问题也是FTD的症状,但它们通常发生在FTD的罕见亚型。

额颞叶痴呆的治疗和预后

额颞叶痴呆不能治愈,也没有有效的方法来减缓其发展。有药物可以帮助管理症状。抗抑郁药和抗精神病药物可以帮助患者缓解他们的症状。

确诊后,FTD通常活6到8年。对疾病的最后阶段,症状恶化和24小时的护理是必需的。

艾滋病痴呆(了),也称为艾滋病痴呆复杂(ADC),是一种大脑疾病引起的感染人类免疫缺陷病毒(HIV)、艾滋病病毒。艾滋病毒可能损害大脑细胞通过破坏神经细胞与病毒蛋白或通过感染炎症细胞在大脑和脊髓。确切的原因是未知的。

的主要症状包括记忆力衰退,缺乏集中、退出社交活动,和语言的困难。药物治疗艾滋病毒/艾滋病可能推迟老年痴呆症的发作症状。高活性抗逆转录病毒疗法(HAART)是有效地控制艾滋病毒感染和保护很多人来自发展中。

亨廷顿氏病是一种遗传性疾病,会影响一个人的思考能力,感觉,和移动。

亨廷顿氏舞蹈症的原因

亨廷顿氏舞蹈症从父母传给孩子通过一个正常基因的突变,导致神经细胞变性的大脑的某些区域。亨廷顿氏舞蹈症目标细胞在基底神经节内,协调运动和其他重要的功能。

亨廷顿氏病症状

亨廷顿氏病症状可能包括以下:

• 不正常的动作
• 认知能力下降
• 易怒、抑郁
• 焦虑

有些病人可能进步展示精神的行为。

亨廷顿氏病的治疗和预后

没有治疗可以阻止或减缓亨廷顿氏舞蹈症的进展。医生会开药治疗与亨廷顿氏病相关的情感和运动问题。亨廷顿氏舞蹈症早些时候开始在生活中比其他类型的痴呆,通常在30到50岁之间。出现症状后寿命之间的10至15年。

拳击手的综合症,或员痴呆,是一种慢性脑损伤发生在许多运动员(特别是拳击手)经验常数吹头部。

员痴呆的原因

员痴呆是由于重复的头部创伤。它的名字来自于症状的拳击手过多年的穿孔的头部。

员痴呆症状

主要症状——这可能不会发展多年后创伤——包括以下:

• 口齿不清
• 可怜的运动协调
• 身体颤抖
• 走路困难

患者可出现记忆问题。

员痴呆治疗

没有拳击员痴呆的治疗可以停止或减缓进步。许多药物用于治疗阿尔茨海默病还可用于员痴呆病人。

Corticobasal变性(CBD)是神经细胞的损失(萎缩)在大脑皮层和基底神经节的大脑区域。CBD的股票类似帕金森病的症状。

Corticobasal退化原因

研究人员认为,许多不同的因素导致corticobasal退化的原因。基因突变、老化有关的因素和环境因素可能在CBD的发展发挥作用。

Corticobasal变性症状

corticobasal变性症状帕金森症的特点(缺乏协调、肌肉僵硬、震动),以及阿尔茨海默氏症(记忆丧失、言语困难和吞咽困难)。CBD患者恶化,他们再也不能照顾自己,并且经常死于二级医疗问题,如肺炎或严重感染(败血症)。

Corticobasal变性治疗和预后

没有治疗可以阻止或减缓病情发展corticobasal变性。某些药物可以帮助治疗CBD的症状。这种渐进疾病恶化的6到8年由于变性多个脑区。

克雅氏病(CJD)是一种人类和动物疾病称为传染性海绵状脑病(tse)。在家庭的疾病一样牛海绵状脑病(BSE或“疯牛病”疾病)。有三个主要类型的库贾氏症:零星的,家族性和传染性。百分之八十五的病例是零星的,没有任何已知的原因。家族病例占10%到15%,基因传递给家庭成员。其余病例感染,造成接触外部源的异常朊蛋白,如疯牛病。

克雅二氏症的原因

克雅二氏症被认为是引起的异常蛋白质称为“朊病毒。”CJD is known as a prion disease and scientists believe that prions can unfold into abnormal three-dimensional shapes. This change triggers prion protein in the brain to fold into the same abnormal shape. These shapes in the brain end up destroying brain cells, but further research is needed.

克雅二氏症症状

克雅二氏症的常见症状包括以下几点:

• 抑郁症
• 搅拌、冷漠和情绪波动
• 恶化思维混乱、方向障碍和记忆问题
• 走路困难
• 肌肉僵硬

克雅二氏症的治疗和预后

没有治疗可以阻止或减缓克雅二氏症的进展。治疗和药物可以帮助患者应对他们的症状。据估计,90%的人被诊断患有库贾氏症会在第一年内死去。

痴呆也可以发生在儿童。虽然罕见,有些疾病会引起儿科患者的疾病包括尼曼氏病、板条疾病,Lafora身体疾病和某些类型的中毒。

Neimann-Pick疾病是遗传的,是由特定的基因突变引起的。尼曼氏病是一组遗传性疾病导致代谢胆固醇和其他脂肪问题,导致过多的其他脂质积聚在大脑。

巴顿是一种致命的疾病,遗传性神经系统的紊乱。与板条疾病随着时间的推移,儿童患精神障碍,癫痫发作,视力和运动技能的逐步丧失。

儿童Lafora身体疾病发作,快速进行性痴呆,和运动的问题。

许多其他条件可能会导致老年痴呆症,包括:

• 低氧血(缺氧/缺氧),从一个特定的事件(心脏病发作、中风、手术并发症),或慢性疾病(心脏病、哮喘、慢性阻塞性肺病/肺气肿)会导致脑组织损伤。
• 急性感染,如脑膜炎、脑炎、治疗梅毒、莱姆病。
• 脑部肿瘤或转移在体内其他癌症。
• 硫胺素(维生素B1)、维生素B6、B12不足,和严重脱水。
• 急性创伤性损伤大脑,比如硬脑膜下血肿。
• 药物的副作用的其他医疗条件。
• 电解质异常。
• 接触铅等中毒,其他重金属,酒精、毒品或其他有毒物质。

尽管许多痴呆条件可能也有类似的症状,并非所有被认为是痴呆。这些包括:

• 抑郁症
• 精神错乱
• 与年龄相关的认知能力下降
• 维生素B12缺乏症
• 对药物的反应(娱乐或处方)

所有形式的痴呆的最终结果是细胞变性、死亡,或异常阻碍大脑细胞(神经元)之间的通信。在许多常见的类型的痴呆,异常蛋白质(或异常大量的平时蛋白质)在脑组织在微观层面上。它是未知的,如果这些蛋白质引起痴呆或由于疾病本身。虽然某些类型的痴呆是世袭的,许多人由于遗传学、环境和生活方式。

基因可以在痴呆的发展发挥了作用,但遗传模式显著不同。在某些情况下,阿尔茨海默病早期开始,往往出现在一些家庭中。这被称为早发性家族性阿尔茨海默氏症。研究人员发现,许多家庭成员影响突变基因1和14号染色体上。阿尔茨海默氏症影响了家庭的模式仍然是不确定的。然而,一些发展中某些类型的痴呆的危险因素已经确定。这些因素包括:

• 年龄
• 遗传学
• 吸烟和饮酒
• 动脉粥样硬化(动脉硬化)
• 高胆固醇
• 血浆同型半胱氨酸
• 糖尿病
• 轻度认知障碍
• 唐氏综合症

大多数时候,痴呆诊断排除,这意味着医生排除其他情况下可能会导致类似老年痴呆的症状。医生会使用多个测试结论病人是否有痴呆。

测试诊断痴呆包括:

• 体格检查和详细的神经测试
• 认知和神经心理测试
• 脑部扫描(CT扫描和核磁共振扫描)
• 验血、验尿,毒理学屏幕,甲状腺测试
• 精神评估
• 基因检测

没有已知的治疗痴呆,但许多患者可能受益于联合治疗。

• 治疗阿尔茨海默病和其他形式的痴呆可以改善症状,延缓疾病的进展。
• 认知训练,比如记忆训练,记笔记,和电脑召回设备可以帮助记忆。
• 行为矫正可以帮助控制行为,可能使患者处于危险之中。

大多数药物经美国食品和药物管理局(FDA)治疗阿尔茨海默病被称为胆碱酯酶抑制剂。这些药物暂时改善或稳定的记忆力和思维能力在某些个体。

这些药物包括:

• 多奈哌齐(过程)
• 卡巴拉汀(Exelon)
• 加兰他敏(Razadyne——以前称为Reminyl)
• 他克林(Cognex)——不习惯多由于副作用

另一种药物盐酸美金刚胺(加入盐酸XR),一个口头活跃NMDA受体拮抗剂用于治疗中度到重度阿尔茨海默氏症。医生也可能开其它的药物,如抗惊厥药物、镇静剂、和抗抑郁药物治疗可能与痴呆有关的问题,如失眠、焦虑、抑郁、睡眠障碍。

因为血管性痴呆是由于死亡的脑组织和动脉粥样硬化,没有标准药物治疗。药物用于治疗其他动脉粥样硬化血管疾病,如胆固醇药物,血压药物,和抗凝血药物,可用于血管性痴呆的进展缓慢。在某些情况下,胆碱酯酶抑制剂和抗抑郁药物有助于改善与血管性痴呆的症状。

的罕见形式的痴呆,没有标准的医学治疗。胆碱酯酶抑制剂,如用于治疗阿尔茨海默氏症,可能会减少一些帕金森病痴呆患者行为症状。频繁,给痴呆患者药物来缓解特定障碍症状。医生可能会开其它的药物,如抗惊厥药物、镇静剂,和抗抑郁药物治疗可能与痴呆有关的问题,如失眠、焦虑、抑郁、睡眠障碍。

每个病人都是独一无二的;你的医生和你可以帮助设计最好的治疗你的个人问题。

仍需要进一步的研究以确定痴呆是可以预防的。在某些人身上,减缓痴呆的危险因素可能有助于防止或延缓疾病的发作。

痴呆的危险因素

• 控制血糖水平
• 维持健康的胆固醇水平
• 锻炼
• 保持健康的血压
• 保持健康的体重
• 戒烟和节制饮酒
• 保持思维活跃,与智力刺激的活动
• 每晚睡8个小时

温和的和先进的痴呆患者不能充分照顾自己和通常需要不间断的关心。病人常常做得最好时,他们能够留在熟悉的环境,如自己的家里,如果可能的话。

病人的环境应安全遵循安全措施由阿尔茨海默氏症协会推荐:

• 锁定任何危险的橱柜
• 工作有灭火器、烟雾探测器和一氧化碳探测器
• 保持人行道明亮,无杂物,以免绊倒的危险
• 删除或禁用枪支
• 保持药物锁
• 把热水器120度或更低,以防止烫伤受伤
• 限制游客
• 收音机和电视等限制噪音和刺激
• 维持地区安全、无杂物
• 让附近熟悉的物体,可推断的地方
• 遵循一组例程
• 有日历和时钟可用来帮助病人的记忆
• 从事智力刺激的人可以参与的活动

积极的生活方式会对痴呆病人的福祉产生重大影响。锻炼不仅有利于病人身体,但精神。患者在所有阶段的痴呆可以受益于体育活动如散步、园艺,或者跳舞。缓解到锻炼是很重要的,如果病人不参与有规律的锻炼。锻炼对老年痴呆病人很重要有以下原因:

• 改善心脏和血管的健康(降低高血压和心脏病的风险)
• 减少的风险,某些类型的癌症,中风和2型糖尿病
• 提高完成日常任务的能力
• 降低骨质疏松的风险
• 减少的风险下降
• 提高认知能力
• 改善睡眠
• 提供社会交往的机会
• 提高自尊,情绪,和信心

是非常重要的评估患者的驾驶技能如果你不确定他们是否能够安全驾驶。州立部门评估可用的机动车辆(DMV)。然而,驾驶痴呆症患者可以安全的司机,乘客和他们分享这条路。痴呆患者可能较慢的反应时间,并很容易混淆或丢失。由病人的家人和护理人员,确保病人不会有机会开车当他们再也不能开车。这是一个艰难的过程;加入一个痴呆支持小组可能为家庭和照顾者提供有用的建议关于如何处理这样的问题。

对老年痴呆症的研究正在进行。有很多关注新疗法减缓认知功能障碍的进展。其他研究旨在减少进展和损坏大脑由于异常蛋白质(τ和β淀粉样蛋白)。研究人员也在努力识别可能导致阿尔茨海默病的基因和开发药物来修改这些基因。另一个领域的研究试图确定原因和治疗脑部炎症,这是阿尔茨海默氏痴呆的一个关键因素。大脑细胞的研究利用胰岛素可能导致痴呆症的新疗法。