科素亚是什么和如何使用?
科素亚是一种处方药用于治疗的症状高血压(高血压),降低的风险中风在某些人心脏病和糖尿病性神经疼痛(神经病变)。科素亚可以单独使用或与其他药物。
现在还不知道如果科素亚是安全、有效的6岁以下儿童。
科素亚的可能副作用是什么?
科素亚可能会导致严重的副作用,包括:
- 头晕,
- 小便时疼痛或燃烧,
- 恶心,
- 的弱点,
- 有刺痛感的感觉,
- 胸痛、
- 不规则的心跳,
- 损失的运动,
- 很少或没有排尿,
- 快速增重,
- 肿胀在你的手、脚和脚踝
得到医疗帮助,如果你有任何上述症状。
科素亚的最常见的副作用包括:
告诉医生,如果你有任何副作用困扰你或不消失。
这些都不是科素亚的所有可能的副作用。有关更多信息,问你的医生或药剂师。
打电话给你的医生对医学建议的副作用。你可能会报告副作用食品及药物管理局FDA在1 - 800 - 1088。
描述
科素亚(洛沙坦钾)是一种血管紧张素ⅱ受体阻断剂作用于1受体亚型。洛沙坦钾、非肽分子,化学被描述为2-butyl-4-chloro-1 - [p- (1H -tetrazol - 5-ylphenyl)苄]imidazole-5-methanol monopotassium盐。
其经验公式是C22H22ClKN6O,其结构式:
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洛沙坦钾是一个白色的自由流动为白色至类白色结晶粉分子量为461.01。自由溶于水,溶于醇,微溶于常见的有机溶剂,如乙腈和甲乙酮。5-hydroxymethyl集团的氧化活性代谢物的咪唑环结果洛沙坦。
科素亚可作为口服药片包含25毫克,50毫克或100毫克的洛沙坦钾和以下活性成分:微晶纤维素、乳糖含水,糯性淀粉、硬脂酸镁、羟丙基纤维素,hypromellose,二氧化钛。
科素亚25毫克,50毫克和钾100毫克片剂包含以下金额:2.12毫克(0.054毫克当量),4.24毫克(0.108毫克当量)和8.48毫克(0.216毫克当量),分别。科素亚25毫克,科素亚50毫克,科素亚100毫克也可能包含巴西棕榈蜡。
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迹象
高血压
科素亚®表示治疗高血压成人和儿科患者的6岁及以上,降低血压。降低血压降低了致命的和非致命的心血管的风险(CV)事件,主要是中风和心肌梗死。这些好处在对照试验的抗高血压药物从各种各样的药物类包括洛沙坦。
控制高血压应该全面的心血管风险管理的一部分,包括适当,脂质控制,糖尿病管理、抗凝治疗,戒烟、锻炼,限制钠的摄入。许多患者需要超过1药物达到血压目标。为特定的目标和管理的建议,看到发布指导方针,比如国家高血压教育计划的联合全国委员会预防、检测、评估和治疗高血压(JNC)。
大量的抗高血压药物,从各种各样的药物类和不同机制的行动,已被证明在随机对照试验,以减少心血管疾病的发病率和死亡率,和它可以得出结论,血压降低,而不是其他一些药物的药理性质,主要负责这些好处。最大最一致的心血管结果受益减少中风的风险,但降低心肌梗死和心血管死亡率也经常出现。
收缩或舒张压升高引起心血管疾病的风险增加,绝对风险增加每毫米汞柱更大更高的血压,因此,即便是适度减少严重的高血压可以提供实质利益。相对风险降低血压的降低跨种群不同绝对风险是相似的,所以绝对的好处是更大的在患者高血压的独立风险较高(例如,糖尿病患者或高脂血症),这样的患者将受益于更积极的治疗降低血压目标。
某些抗高血压药物有更小的血压影响黑人患者(作为单一疗法),和许多抗高血压药物有额外的批准的适应症和影响(例如,心绞痛、心力衰竭,或糖尿病肾病)。这些因素可能指导治疗的选择。
科素亚可能与其他抗高血压药物的管理。
高血压患者左心室肥大
科素亚表示,减少中风的危险对高血压患者左心室肥大,但有证据表明,这种好处并不适用于黑色的病人(见使用在特定的人群和临床药理学]。
在2型糖尿病肾病患者
科素亚治疗糖尿病肾病的表示与血清肌酐升高和蛋白尿(尿白蛋白肌酐比率≥300毫克/克)在2型糖尿病患者和高血压的历史。在这个人口,科素亚降低肾病的发展速度以双倍的血清肌酐的发生肾脏疾病或结束阶段(需要透析或肾移植)(见临床研究]。
![](https://images.rxlist.com/images/quiz/salt/salt-s1.jpg)
问题
盐和钠都是相同的。看到答案剂量和管理
高血压
成人高血压
通常的起始剂量的科素亚是50毫克每日一次。可以增加到最大剂量的剂量100毫克每天一次需要控制血压(见临床研究]。的起始剂量25 mg患者建议可能的血管内损耗(如利尿剂治疗)。
儿童高血压
通常的推荐起始剂量是每公斤0.7毫克每天一次(最多50毫克)管理作为平板电脑或悬架(见制备悬浮(200毫升2.5毫克/毫升悬挂)]。用量应根据血压调整响应。剂量超过每公斤1.4毫克每天(或超过100毫克)尚未在儿科患者(见学习临床药理学,临床研究,警告和预防措施]。
科素亚不推荐在儿科患者小于6岁或者在儿科患者肾小球滤过率小于30 mL / min / 1.73米2(见使用在特定的人群,临床药理学,临床研究]。
高血压患者左心室肥大
科素亚的通常的起始剂量为50毫克每日一次。氢氯噻嗪12.5毫克每日应该添加和/或科素亚应该增加到100毫克的剂量每天一次后,氢氯噻嗪25毫克每天一次基于血压反应(见临床研究]。
在2型糖尿病肾病患者
通常的起始剂量为50毫克每日一次。剂量应该增加到100毫克每天一次基于血压反应(见临床研究]。
剂量修改患者的肝损伤
轻度到中度肝损害患者的推荐起始剂量科素亚是25毫克每日一次。科素亚还没有研究对严重肝损伤患者(见使用在特定的人群和临床药理学]。
制备悬浮(200毫升2.5毫克/毫升悬挂)
10毫升的USP纯化水添加到一个8盎司(240毫升)琥珀聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)瓶包含十个50毫克科素亚的平板电脑。立即动摇至少2分钟。让集中代表了1小时,然后摇动1分钟驱散平板电脑的内容。单独准备一个50/50体积的混合Ora-Plus™和Ora-Sweet科幻™。加入190毫升的50/50 Ora-Plus™/奥拉-甜科幻™混合物在PET瓶片和水泥浆和摇动1分钟驱散的成分。暂停应冷藏2 - 8°C (36-46°F),可以保存4周。奶昔,每次使用前悬挂和及时返回给冰箱。
如何提供
剂型和力量
- 25毫克,科素亚是白色,椭圆形,包膜缓释药片一侧代码951。
- 50毫克,科素亚是白色,椭圆形,包膜缓释药片一侧代码952和得分。
- 科素亚,100毫克,是白色的,泪滴形,包膜缓释片剂一侧代码960。
储存和处理
科素亚是一个白色薄膜衣片提供如下:
洛沙坦 | 形状 | 雕刻 (反向) |
NDC 0006 - xxxx - xx | |
瓶/ 30 | 瓶/ 90 | |||
25毫克 | 椭圆形 | 951年 | n /一个 | 0951 - 54 |
50毫克 | 椭圆形 | 952(得分) | 0952 - 31 | 0952 - 54 |
100毫克 | 泪珠 | 960年 | 0960 - 31 | 0960 - 54 |
商店在25°C (77°F);远足允许15 - 30°C (59 - 86°F)(见USP室温控制)。保持容器紧密关闭。从光保护。
Manufacturedn:默克公司大幅& Dohme Corp .)的一家子公司MERCK&CO, INC .)怀特豪斯车站,新泽西州08889,美国。修改:2018年10月
副作用
临床试验经验
因为临床试验是在不同条件下进行的,不良反应率的临床试验中观察到药物相比,不能直接在另一种药物的临床试验,可能不会反映在实践中观察到的水平。
高血压
科素亚已经评估了安全在超过3300个成人原发性高血压患者和4058例/主题。超过1200患者治疗6个月,超过800个超过一年。
科素亚治疗耐受良好,是一个整体的不良事件发生率与安慰剂相似。在对照临床试验中,中断治疗的不良事件发生在2.3%的病人接受科素亚和3.7%的患者给予安慰剂。4针对1000名病人的临床试验在不同剂量(10 - 150毫克)洛沙坦钾和超过300患者给予安慰剂,不良事件,发生在≥2%的病人接受科素亚和比安慰剂更常见的是:头晕(3%比2%)、上呼吸道感染(8%比7%),鼻塞(2%比1%),和背部疼痛(2%比1%)。
以下已报告不太常见的不良反应:
血液和淋巴系统疾病:贫血。
精神障碍:抑郁症。
神经系统疾病:嗜睡、头痛、睡眠障碍、感觉异常、偏头痛。万博老版本网页版
耳朵和迷宫障碍:眩晕、耳鸣。
心脏疾病:心悸、晕厥、心房纤颤患者。
呼吸,胸和纵隔疾病:呼吸困难。
胃肠道功能紊乱:腹痛、便秘、恶心、呕吐。
皮肤和皮下组织疾病:荨麻疹、瘙痒、皮疹、光敏性。
肌肉骨骼和结缔组织疾病:肌痛、关节痛。
生殖系统和乳房疾病:阳痿。
一般疾病和政府网站条件:水肿。
咳嗽
持续干咳(百分之几)的发病率与ace抑制剂有关使用和在实践中可以中止的血管紧张素转化酶抑制剂治疗的原因。两个未来,与这些相应平行的组织,双盲,随机,对照试验进行评估的影响洛沙坦对咳嗽的发生率在高血压患者咳嗽而接受ace抑制剂治疗。患者典型的血管紧张素转化酶抑制剂咳嗽与赖诺普利的挑战时,他的咳嗽消失在安慰剂,随机洛沙坦50毫克,赖诺普利20毫克或安慰剂(一项研究中,n = 97)或25 mg氢氯噻嗪(n = 135)。双盲治疗期持续了8周。咳嗽的发生率如下表1所示。
表1:
研究1 * | HCTZ | 洛沙坦 | 赖诺普利 |
咳嗽 | 25% | 17% | 69% |
研究2__ | 安慰剂 | 洛沙坦 | 赖诺普利 |
咳嗽 | 35% | 29% | 62% |
*人口=(89%的白人,64%的女性) __人口=(90%的白人,51%的女性) |
这些研究表明,咳嗽的发生率与洛沙坦治疗有关,在一个人口都有咳嗽与ace抑制剂治疗,类似与氢氯噻嗪或安慰剂治疗。
咳嗽的情况,包括积极的回头挑战,已报告与洛沙坦在上市后的使用体验。
高血压患者左心室肥大
洛沙坦干预的端点(生活)的研究中,科素亚的不良反应报道类似以前的高血压患者。
在2型糖尿病肾病患者
减少的端点与血管紧张素ⅱ受体拮抗剂洛沙坦NIDDM患者(RENAAL)研究涉及1513科素亚或安慰剂,整个报告的不良事件发生率两组相似。中止科素亚因为副作用类似于安慰剂(科素亚为19%,安慰剂为24%)。药物不良事件,无论关系,报道的发生率≥4%的病人接受科素亚和≥2%差异发生在洛沙坦组与安慰剂的背景下传统的降压治疗,衰弱/疲劳、胸痛、低血压、直立性低血压、腹泻、贫血、血钾过高,低血糖,背痛、肌肉无力、尿路感染。
上市后经验
下列附加在上市后不良反应报告科素亚的经验。因为这些反应报告自愿从人口的不确定的大小,并不总是能够可靠地估计它们的频率或建立因果关系暴露于药物:
消化系统:肝炎。
一般疾病和政府网站条件:不适。
血液:血小板减少症。
超敏反应:血管性水肿,包括肿胀喉声门,引起气道阻塞和/或肿胀的脸,嘴唇,咽,和/或患者的舌头一直在报道很少洛沙坦;有些病人先前经验的血管性水肿与其他药物包括血管紧张素转换酶抑制剂。血管炎,包括Henoch-Schonlein紫癜,据报道。过敏反应的报告。
代谢和营养:低钠血症。
肌肉骨骼:横纹肌溶解。
神经系统疾病:味觉障碍。
皮肤:红皮病。
![](https://images.rxlist.com//images/slideshow/lowering_blood_pressure_s1_running_with_dog.jpg)
幻灯片
如何降低血压:运动技巧吗看幻灯片药物的相互作用
代理增加血清钾
共同服用洛沙坦与其他的药物,提高血清钾水平可能会导致血钾过高。监测这类患者的血清钾。
锂
增加血清锂浓度和锂毒性已报告在伴随管理锂与血管紧张素ⅱ受体拮抗剂。在同时使用监测血清锂水平。
非甾体抗炎药(非甾体抗炎药),包括选择性Cyclooxygenase-2抑制剂(cox - 2抑制剂)
在老年患者,volume-depleted(包括利尿剂治疗),或肾功能受损,共同服用非甾体抗炎药的,包括选择性cox - 2抑制剂、血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(包括洛沙坦)可能会导致肾功能的恶化,包括急性肾功能衰竭。这些影响通常是可逆的。定期监测肾功能的病人接受洛沙坦和非甾体抗炎药治疗。
血管紧张素ⅱ受体拮抗剂的抗高血压效应,包括洛沙坦,由非甾体抗炎药可能会减弱,包括选择性cox - 2抑制剂。
双肾素-血管紧张素系统(RAS)的封锁
双重的封锁RAS与血管紧张素受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂,或aliskiren与低血压的风险增加有关,晕厥,高钾血症和肾功能的变化比单一疗法(包括急性肾功能衰竭)。
退伍军人事务部在糖尿病肾病(VA NEPHRON-D)审判招收了1448名2型糖尿病患者,urinary-albumin-to-creatinine比率升高,和减少估计的肾小球滤过率(GFR 30到89.9毫升/分钟),随机他们赖诺普利洛沙坦治疗的背景或安慰剂,跟着他们的平均2.2年。病人接受洛沙坦和赖诺普利的结合没有获得任何额外的好处相比单一疗法结合端点的肾小球滤过率(GFR)下降,肾脏疾病结束阶段,或死亡,但有经验的血钾过高和急性肾损伤的发病率较单药治疗组。
在大多数病人没有好处与使用两种RAS抑制剂同时减少有关。一般来说,避免使用RAS抑制剂相结合。密切监测血压、肾功能、电解质的病人在科素亚和其他影响RAS的代理。
不coadminister aliskiren科素亚的糖尿病患者。避免使用aliskiren科素亚肾功能损害患者的肾小球滤过率(GFR)(< 60毫升/分钟)。
警告
包括的一部分“预防措施”部分
预防措施
胎儿毒性
使用作用于肾素-血管紧张素系统的药物在妊娠中期和晚期妊娠胎儿肾脏功能降低,增加胎儿和新生儿发病率和死亡。结果羊水过少可能与胎儿肺发育不全和相关骨骼变形。潜在的新生儿不良反应包括颅骨发育不全,无尿,低血压,肾功能衰竭和死亡。当检测到怀孕,尽快停止科素亚(见使用在特定的人群]。
体积或Salt-Depleted患者的低血压
患者一个激活肾素-血管紧张素系统,如体积或salt-depleted病人(例如,那些接受高剂量的利尿剂),科素亚治疗开始后的症状性低血压可能发生。正确的体积或盐消耗政府之前科素亚(见剂量和管理]。
肾功能恶化
肾功能的变化包括急性肾功能衰竭可能由于药物抑制reninangiotensin系统和利尿剂。病人的肾功能可能部分取决于肾素-血管紧张素系统的活动(如肾动脉狭窄患者,慢性肾脏疾病,严重的充血性心力衰竭,或体积损耗)可能在特定科素亚患急性肾功能衰竭的风险。在这些患者定期监测肾功能。考虑拒绝或中断治疗的患者制定临床科素亚(参见肾功能明显下降药物的相互作用和使用在特定的人群]。
血钾过高
监测血清钾定期和适当的治疗。科素亚剂量减少或停止使用可能需要(见不良反应]。
同时使用其他药物可能增加血清钾可能导致血钾过高(见药物的相互作用]。
患者咨询信息
建议病人阅读fda批准的病人标识(病人信息)。
怀孕
建议育龄女性患者在怀孕期间接触科素亚的后果。讨论治疗方案与计划怀孕的女性。告诉患者尽快向医生报告怀孕(见警告和预防措施和使用在特定的人群]。
钾补充剂
建议病人接受科素亚不使用含钾钾补充剂或盐替代品没有咨询他们的医疗服务提供者(见药物的相互作用]。
临床前毒理学
致癌作用、诱变、生育能力的障碍
洛沙坦钾并非致癌管理时最大耐受剂量为105和92周,老鼠和老鼠。雌性老鼠的最高剂量(270毫克/公斤/天)胰腺腺泡的腺瘤发病率略高。最大耐受剂量(270毫克/公斤/天的老鼠,老鼠200毫克/公斤/天)为洛沙坦及其药物活性代谢物提供系统性风险敞口约160和90倍(老鼠)和30 - 15倍(老鼠)50公斤的暴露人类每天100毫克。
洛沙坦钾-在微生物诱变和v - 79哺乳动物细胞诱变化验和在体外碱性洗脱,在体外和在活的有机体内染色体畸变分析。此外,活跃的基因毒性代谢物显示,没有证据表明微生物诱变,在体外碱性洗脱,在体外染色体畸变分析。
生育和繁殖性能没有影响研究雄性老鼠口服给药洛沙坦钾约150毫克/公斤/天。政府有毒剂量水平的女性(300/200毫克/公斤/天)与显著相关(p < 0.05)降低的黄体数/女,植入物/女,在剖腹产和住胎儿/女。在一天100毫克/公斤/只减少黄体/观察女性的数量。drugtreatment这些发现的关系是不确定的,因为在这些剂量水平没有影响植入/怀孕的女性,百分比post-implantation损失,在分娩或活体动物/垃圾。前在产仔的大鼠在135毫克/公斤/天,7天,系统性风险(auc)洛沙坦及其活性代谢物约66和26倍人类暴露在男人的最大推荐每日剂量(100毫克)。
使用在特定的人群
怀孕
怀孕类别维
使用作用于肾素-血管紧张素系统的药物在妊娠中期和晚期妊娠胎儿肾脏功能降低,增加胎儿和新生儿发病率和死亡。结果羊水过少可能与胎儿肺发育不全和相关骨骼变形。潜在的新生儿不良反应包括颅骨发育不全,无尿,低血压,肾功能衰竭和死亡。当检测到怀孕,中断洛沙坦尽快。这些不良结果通常与使用这些药物在怀孕的第二个和第三个三个月。大多数流行病学研究胎儿异常在暴露于抗高血压药物在妊娠前三个月没有使用专有影响肾素-血管紧张素系统与其他降压药。适当的管理的孕产妇妊娠期高血压是重要的优化结果对母亲和胎儿。
在不同寻常的情况下,没有适当的替代治疗用药物影响reninangiotensin系统对一个特定的病人,通知母亲对胎儿的潜在风险。执行串行超声波检查,以评估intra-amniotic环境。如果发现羊水过少,停止科素亚,除非它被认为是拯救生命的母亲。胎儿测试可能是恰当的,基于怀孕的一周。然而,病人和医生应该意识到,羊水过少胎儿后才可能出现持续的不可逆损伤。密切观察患儿的历史在子宫内暴露于科素亚的低血压、少尿和血钾过高(见儿童使用]。
洛沙坦钾已被证明在老鼠胎儿和新生儿产生不利影响,包括减少体重,身体和行为发育迟缓,死亡率和肾毒性。除了新生儿体重增加(影响剂量低至10毫克/公斤/天),剂量与这些影响超过25毫克/公斤/天(大约三次人类最大推荐剂量100毫克的毫克/米2基础)。这些发现是由于药物暴露在妊娠后期和哺乳期。洛沙坦及其活性代谢物的重要水平被证明存在于老鼠胎儿血浆在鼠妊娠晚期和牛奶。
哺乳期妇女
目前尚不清楚洛沙坦在母乳分泌,但洛沙坦及其活性代谢物的重要水平显示在老鼠牛奶。因为潜在的不利影响护理婴儿,应该做出决定是否停止护理或停止药物,考虑到母亲药物的重要性。
儿童使用
史的新生儿在子宫内暴露于科素亚
如果少尿或发生低血压,注意力转向支持血压和肾脏灌注。交换输血或可能需要透析的手段扭转低血压和/或取代了无序肾功能。
在高血压降压的影响建立了科素亚6到16岁的儿科患者。儿科患者的安全性和有效性尚未建立6岁以下或在儿科患者肾小球滤过率< 30 mL / min / 1.73米2(见剂量和管理,临床药理学,临床研究]。
老年使用
接受科素亚的患者总数的控制高血压的临床研究,391例(19%),65年,37个病人(2%),75年。对照临床研究肾保护与蛋白尿2型糖尿病患者,248例(33%),65年。在一个受控的临床研究结合心血管死亡的风险,减少中风和心肌梗死在高血压左室肥厚患者,2857例(62%),65年,808名患者(18%)75年。没有整体有效性的差异或安全观察这些病人和年轻患者之间,但不能排除一些老年人更大的敏感性。
比赛
在生命研究中,黑人高血压及左心室肥厚患者用阿替洛尔治疗在降低风险的经历主要复合终点与患者黑科素亚与氢氯噻嗪(cotreated大多数病人)。主要终点是第一次出现的中风,心肌梗死或心血管死亡,用意向性治疗分析(ITT)的方法。黑人患者的亚组(n = 533,生活研究患者的6%),263名患者中有29个主要端点在阿替洛尔(11%,每1000 patientyears 26)和46主端点之间的270名患者(17%,每1000(42)科素亚。这一发现无法解释的基础上不同的人口比种族或其他任何治疗组之间的失衡。此外,两治疗组血压下降是一致的黑色和黑色之间的病人。鉴于口译难度子集大型试验的差异,它不能被观察到的差异是否机会的结果。然而,生命研究没有提供证据表明,科素亚的好处在降低高血压患者的心血管事件的风险(见左心室肥大适用于黑色的病人临床研究]。
肾功能损害
肾功能不全患者的血浆浓度会升高洛沙坦及其活性代谢物与肾功能正常的受试者相比。肾功能损害患者没有剂量的调整是必要的,除非患者肾功能损害也是体积减少(见剂量和管理,警告和预防措施和临床药理学]。
肝损伤
科素亚的推荐起始剂量25 mg患者的轻度到中度肝损害。轻度到中度肝损害患者口服后,等离子洛沙坦及其活性代谢物的浓度,分别在健康志愿者的5倍和1.7倍。科素亚还没有研究对严重肝损伤患者(见剂量和管理和临床药理学]。
临床药理学
的作用机制
血管紧张素ⅱ(由血管紧张素我在反应催化血管紧张素转换酶(ACE, kininase II)]是一种有效的血管收缩剂,肾素-血管紧张素系统的主要作用于血管的激素,高血压的病理生理学的重要组成部分。它也刺激肾上腺皮质醛固酮分泌的。洛沙坦及其主要活性代谢物阻塞血管收缩剂、aldosterone-secreting血管紧张素ⅱ的影响通过选择性地阻断血管紧张素ⅱ的绑定1受体在许多组织发现,(如血管平滑肌、肾上腺)。还有一个2受体存在于许多组织,但尚不清楚与心血管体内平衡。洛沙坦和其主要活性代谢物展品在任何部分激动剂的活动1受体,都有更大的亲和力(大约1000倍)1受体在比2受体。在体外绑定的研究表明,洛沙坦是一种可逆的、竞争的抑制剂1受体。强活性代谢物是10到40倍的重量比洛沙坦,似乎是一个可逆的非竞争性抑制剂1受体。
洛沙坦和其活性代谢物抑制ACE (kininase II,将血管紧张素I转换为血管紧张素ⅱ的酶和降解缓激肽),也不绑定到或阻止其他激素受体和离子通道在心血管调节被认为是重要的。
药效学
洛沙坦抑制血管紧张素ⅱ的加压的效果(以及血管紧张素I)注资。100毫克的剂量抑制加压的效果与25 - 40%抑制约85%在高峰持续24小时。移除负面反馈的血管紧张素ⅱ导致血浆肾素活性和两倍到三倍的高血压患者的血管紧张素ⅱ血浆浓度上升。洛沙坦不影响响应缓激肽,而血管紧张素转换酶抑制剂增加缓激肽的响应。醛固酮洛沙坦政府后血浆浓度下降。尽管洛沙坦对醛固酮分泌的影响,观察对血清钾的影响很小。
一周内洛沙坦显著存在的影响,但在一些研究中最大效应发生在3 - 6周。在长期随访研究(没有安慰剂控制)的影响洛沙坦似乎保持长达一年。没有明显的反弹效应后突然撤出洛沙坦。本质上没有什么变化的平均心率losartan-treated患者对照试验。
药物动力学
吸收
口服后,洛沙坦也吸收和经历了实质性的初步的新陈代谢。洛沙坦的系统性的生物利用度为33%左右。的意思是洛沙坦及其活性代谢物的浓度峰值达到1小时和3 - 4个小时,分别。而最大血浆浓度的洛沙坦及其活性代谢物大致相等,AUC(曲线下的面积)的代谢物是洛沙坦的4倍。吃饭慢的吸收洛沙坦和降低其Cmax但只有轻微影响洛沙坦AUC或代谢物的AUC减少(~ 10%)。洛沙坦及其活性代谢物的药物代谢动力学情况是线性口服洛沙坦剂量200毫克,不随时间改变。
分布
洛沙坦的体积分布和活性代谢物是34升和12升,分别。洛沙坦及其活性代谢物都高度与血浆蛋白,主要是白蛋白,等离子体自由分数分别为1.3%和0.2%。血浆蛋白结合常数在浓度范围实现与推荐剂量。对老鼠的研究表明,洛沙坦穿过血脑屏障的不好,。
新陈代谢
洛沙坦是一种口头活性剂,经历了实质性的初步的细胞色素P450酶的代谢。它被转换,在某种程度上,一个活跃的羧酸代谢物负责大部分的血管紧张素ⅱ受体对抗之后洛沙坦治疗。大约14%的通过剂量的洛沙坦转化为活性代谢物。除了积极羧酸代谢物,几个不活跃的代谢产物形成。在体外研究表明,细胞色素P450 2 c9和3 a4参与洛沙坦对其代谢产物的生物转化。
消除
总等离子体间隙洛沙坦和活性代谢物大约是600毫升/分钟和50毫升/分钟,分别与肾清除率约75毫升/分钟,25毫升/分钟,分别。洛沙坦的终端半衰期约2小时的代谢物大约是6 - 9个小时。洛沙坦口服单剂量后,大约4%的剂量不变排出随着尿液排出尿液中,大约6%的活性代谢物。胆汁排泄有助于消除洛沙坦及其代谢物。口服后14C-labeled洛沙坦,大约35%的放射性恢复在尿液和粪便中约60%。静脉注射的剂量14C-labeled洛沙坦,大约45%的放射性恢复在尿液和粪便的50%。洛沙坦和其代谢物积累在等离子体重复每天换一次剂量。
特殊人群
儿科
药代动力学参数后的多个剂量洛沙坦(0.7毫克/公斤,平均剂量范围0.36 - 0.97毫克/公斤)作为平板电脑到25 6到16岁的高血压患者如下表4所示。洛沙坦及其活性代谢物的药物通常是类似的整个研究年龄组和类似于成人历史药代动力学数据。成人和儿童的主要药代动力学参数如下表所示。
表2:药代动力学参数在高血压成人和儿童的年龄-多个剂量
成年人每天50毫克一次 7天 N = 12 |
年龄-每天摄入0.7毫克/公斤一次 7天 N = 25 |
|||
父 | 活性代谢产物 | 父 | 活性代谢产物 | |
AUC0-24•人力资源(ng / mL) * | 442±173 | 1685±452 | 368±169 | 1866±1076 |
CMAX (ng / mL) * | 224±82 | 212±73 | 141±88 | 222±127 |
T1/2(h)__ | 2.1±0.70 | 7.4±2.4 | 2.3±0.8 | 5.6±1.2 |
TPEAK (h)‡ | 0.9 | 3.5 | 2.0 | 4.1 |
CLREN(毫升/分钟)* | 56±23 | 20±3 | 53±33 | 17±8 |
*平均值±标准偏差 __调和平均数和标准差 ‡中位数 |
悬浮剂的生物利用度与洛沙坦片在健康成年人。暂停和平板是相似的生物利用度对洛沙坦和活性代谢物(见剂量和管理]。
老年和性别
洛沙坦药物动力学研究老年人(65 - 75年)和两性。洛沙坦及其活性代谢物的血浆浓度在老年和年轻的高血压药物是相似的。洛沙坦两倍的血浆浓度高的女性高血压药物男性高血压药物,但活性代谢物的浓度是相似的男性和女性。没有剂量调整(见是必要的剂量和管理]。
比赛
药代动力学差异由于种族没有研究(见使用在特定的人群]。
肾功能不全
口服后,血浆浓度和洛沙坦及其活性代谢物的auc增加了50 - 90%患者轻度(肌酐清除率的50到74 mL / min)或中度(肌酐清除率30至49 mL / min)肾功能不全。在这项研究中,肾清除率降低了55 - 85%为洛沙坦及其活性代谢物在轻度或中度肾功能不全患者。洛沙坦和其活性代谢物可以删除血液透析(见警告和预防措施和使用在特定的人群]。
肝功能不全
在轻度至中度患者口服后酒鬼肝硬化的肝脏,等离子洛沙坦及其活性代谢物的浓度,分别比,年轻男性志愿者的约1.7倍。相对于正常人的总等离子体间隙洛沙坦对肝衰竭患者低约50%,口服生物利用度大约翻了一番。使用起始剂量的25 mg患者轻度至中度肝损害。科素亚还没有研究对严重肝损伤患者(见剂量和管理和使用在特定的人群]。
药物的相互作用
没有临床意义上的药物相互作用的研究中发现洛沙坦钾氢氯噻嗪、地高辛、华法林、西咪替丁和苯巴比妥。然而,利福平已经被证明可以减少洛沙坦及其活性代谢物的AUC 30%和40%,分别。氟康唑,细胞色素P450 2 c9的抑制剂,活性代谢物的AUC降低了约40%,但增加了洛沙坦约70%以下的AUC多个剂量。洛沙坦静脉注射后其活性代谢物转换政府不受酮康唑,P450 3 a4的抑制剂。后活性代谢物的AUC口服洛沙坦没有影响红霉素P450 3 a4的抑制剂,但洛沙坦的AUC是增加了30%。
伴随的药效学结果使用洛沙坦和抑制剂的P450 2 c9没有检查。受试者不代谢洛沙坦活性代谢物已被证明有一个具体的、罕见的细胞色素P450 2 c9的缺陷。这些数据表明,洛沙坦对其活性代谢物的转换是主要由P450介导2 c9而不是P450 3 a4。
临床研究
高血压
成人高血压
的抗高血压展示出了科素亚的影响主要在4安慰剂对照,6 - 12周试验10到150毫克/天的剂量患者的基线舒张压血压95 - 115。两个剂量的研究允许比较(50 - 100毫克/天),每日一次或每天方案,比较的高峰和低谷效应,和比较反应的性别、年龄、种族。三个额外的研究检查了洛沙坦和氢氯噻嗪的降压效应的组合。
洛沙坦单方的4研究包括共有1075名患者随机分配到几个剂量的334年洛沙坦和安慰剂。10 - 25毫克剂量产生一些影响在高峰(给药后6小时),但小的和不一致的反应槽(24小时)。剂量的100和150毫克每日一次给了统计学意义收缩压/舒张压平均血压下降,与安慰剂相比在5.5 -10.5/3.5 -7.5毫米汞柱,150毫克剂量给没有效应大于50 - 100毫克。每天在50 - 100毫克/天的剂量给了一直大槽在同一总剂量比每日一次给药的反应。高峰(6小时)的影响是一致的,但适度,大于槽影响,收缩压和舒张压的个比反应50 - 95%和60 - 90%,分别。
添加低剂量的氢氯噻嗪(12.5毫克)洛沙坦50毫克每天一次导致placeboadjusted降低血压15.5/9.2毫米汞柱。
分析年龄、性别、种族子组的患者显示,男性和女性,和病人65岁以下,一般类似的反应。科素亚是有效地降低血压不论种族,虽然黑人患者的效果有点少(通常low-renin人口)。
儿童高血压
洛沙坦的降压效果在一个试验研究了177年入学高血压儿科患者的年龄在6岁至16岁。儿童体重< 50公斤收到2.5,25或50毫克的洛沙坦日报、病人体重≥50公斤收到5,50或100毫克的洛沙坦。儿童最低剂量组被给予洛沙坦悬浮剂(见剂量和管理]。大多数的儿童高血压与肾有关泌尿生殖疾病。坐在舒张压(SiDBP)进入研究是高于95年th百分位数水平病人的年龄,性别,和身高。最后三个星期,洛沙坦降低收缩压和舒张压,以槽,在剂量依赖性的方式。总的来说,两个高剂量(25到50毫克的病人< 50公斤;50至100毫克的病人≥50公斤)舒张压降低5到6毫米汞柱以上使用的最低剂量(2.5 mg患者< 50公斤;5毫克的病人≥50公斤)。相对应的最低剂量,平均日剂量为0.07毫克/公斤,似乎没有提供一致的降压疗效。当病人被随机分配继续洛沙坦在两个高剂量或安慰剂治疗3周后,槽舒张压上升对安慰剂的病人之间的5和7毫米汞柱以上患者随机继续洛沙坦。当洛沙坦的低剂量随机撤销,槽舒张压的上升是一样的在接受安慰剂的病人和那些继续洛沙坦,再次表明最低剂量没有显著的降压疗效。总的来说,在整个洛沙坦降压效应无显著差异时发现患者根据年龄进行分析(<≥12岁)或性别。血压降低在所有种族子组检查,太少的白人患者登记比较洛沙坦的非白人子群的剂量反应。
高血压患者左心室肥大
生命的研究是一个跨国公司,双盲研究比较科素亚和阿替洛尔在9193年高血压患者心电图记录了心室肥大。患者心肌梗死在六个月前或中风随机化被排除在外。病人被随机分配接受每天一次科素亚50毫克或阿替洛尔50毫克。如果目标血压(<还没有达到140/90毫米汞柱),氢氯噻嗪(12.5毫克)添加第一个,如果需要,科素亚的剂量或阿替洛尔就增加到100毫克每日一次。如果有必要,其他抗高血压治疗(如氢氯噻嗪治疗的剂量增加到25毫克或添加其他利尿剂治疗,钙通道阻滞剂、α-受体阻滞剂或集中代理代理,但不是血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素ⅱ拮抗剂或β受体阻断剂)被添加到治疗方案达到目标血压。
随机的患者中,4963例(54%)是女性和533年(6%)是黑人。与5704年的平均年龄是67年(62%)年龄≥65岁。在基线,1195例(13%)糖尿病,1326(14%)单纯收缩期高血压、冠心病有1469(16%),728年(8%)脑血管疾病。基线是指在两治疗组血压174/98毫米汞柱。后续的平均长度是4.8年。在研究结束时,或在最后访问主要终点之前,科素亚治疗组的77%和73%的阿替洛尔治疗组仍服用研究药物。的病人仍服用研究药物,平均剂量的科素亚和阿替洛尔都是约80毫克/天,,15%的人服用阿替洛尔或洛沙坦作为单一疗法,而77%也接受双氢克尿噻(意味着在每组20毫克/天的剂量)。降低血压测量槽为治疗组相似但血压测量在一天的任何时候。在研究结束时,或在最后访问主要终点之前,的意思是血压144.1/81.3毫米汞柱科素亚治疗组和阿替洛尔治疗组145.4/80.9毫米汞柱;的差异1.3毫米汞柱的收缩压(SBP)是重要的差异(p < 0.001),而0.4毫米汞柱,舒张压(菲律宾)不显著(p = 0.098)。
主要终点是第一次出现的心血管死亡,非致命性中风,或非致死性心肌梗死。患者非致死性事件仍在试验中,这也有一个检查每个类型的第一个事件,即使它并不是第一个事件(例如,中风后最初的心肌梗塞会统计分析中风)。科素亚治疗导致减少13% (p = 0.021)的风险主要终点相比阿替洛尔组(见图1和表3);这种差异主要是由于影响致命的和非致命的中风。科素亚治疗中风的风险降低了25%相对于阿替洛尔(p = 0.001)(见图2和表3)。
图1:kaplan meier的估计时间的主要终点心血管死亡,非致命性中风,或非致死性心肌梗死治疗组与科素亚和阿替洛尔。的风险减少调整基线弗雷明汉风险评分和左心室肥大心电图描记的水平。
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图2:kaplan meier的估计时间致命或非致命的中风治疗组与科素亚和阿替洛尔。的风险减少调整基线弗雷明汉风险评分和左心室肥大心电图描记的水平。
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表3显示了主要复合终点的结果和个人的端点。主要终点是第一次出现的中风,心肌梗死或心血管死亡,使用一个ITT分析方法。表显示了每个组件事件的数量在两种不同的方式。主要终点的组件(作为第一个事件)数量的事件定义主要终点,而第二个端点计算某一特定类型的所有第一次事件,是否排在他们前面的是一个不同类型的事件。
表3:主要终点事件的发生率
科素亚 | 阿替洛尔 | 减少风险__ | 95%可信区间 | 假定值 | |||
N (%) | 率* | N (%) | 率* | ||||
主要复合终点 | 508 (11) | 23.8 | 588 (13) | 27.9 | 13% | 2%到23% | 0.021 |
组件的主要复合终点(作为第一个事件) | |||||||
中风(非致命的) | 209 (5) | 286 (6) | |||||
心肌梗死(非致命的) | 174 (4) | 168 (4) | |||||
心血管疾病的死亡率 | 125 (3) | 134 (3) | |||||
二次端点(任何时间在研究) | |||||||
中风(致命/非致命的) | 232 (5) | 10.8 | 309 (7) | 14.5 | 25% | 11%到37% | 0.001 |
心肌梗死(致命/非致命的) | 198 (4) | 9.2 | 188 (4) | 8.7 | -7% | -13%到12% | 0.491 |
心血管疾病的死亡率 | 204 (4) | 9.2 | 234 (5) | 10.6 | 11% | -7%到27% | 0.206 |
由于冠心病 | 125 (3) | 5.6 | 124 (3) | 5.6 | -3% | -32%到20% | 0.839 |
由于中风 | 40 (1) | 1.8 | 62 (1) | 2.8 | 35% | 4%到67% | 0.032 |
其他‡ | 39 (1) | 1.8 | 48 (1) | 2.2 | 16% | -28%到45% | 0.411 |
* / 1000后续的白细胞数量 __调整基线弗雷明汉风险评分和左心室肥大心电图描记的水平 ‡由于心脏衰竭死亡,non-coronary血管疾病,肺栓塞,或心血管原因除了中风或冠心病 |
尽管生活研究支持科素亚阿替洛尔的主要终点(p = 0.021),这从一个研究结果是,因此,不太引人注目的比科素亚和安慰剂之间的区别。虽然不是直接测量,科素亚和安慰剂之间的区别是引人注目的,因为有证据表明,阿替洛尔本身是有效的(与安慰剂)在减少心血管事件,包括中风、高血压患者。
生活研究的其他临床指标:总死亡率、住院治疗心力衰竭或心绞痛、冠状动脉和周围血管再生过程和心脏骤停复苏。没有明显差异率这些端点之间的科素亚和阿替洛尔组。
主要终点和中风,科素亚的影响在病人组定义的年龄,性别,种族和存在与否的单纯收缩期高血压(ISH),糖尿病和心血管疾病(CVD)的历史下面的图3所示。子群分析很难解释,不知道这些代表真正的差异或影响的机会。
图3:主要终点事件__亚群内
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在2型糖尿病肾病患者
RENAAL研究是一项随机,安慰剂对照,双盲,多中心研究在全球1513名2型糖尿病患者肾病(定义为血清肌酐1.3到3.0 mg / dL在女性或男性≤60公斤,1.5到3.0 mg / dL男性> 60公斤,蛋白尿(尿白蛋白肌酐比率≥300毫克/克))。
患者被随机分配接受科素亚50毫克每天一次或安慰剂在常规抗高血压治疗不包括血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素ⅱ拮抗剂。一个月后,调查人员指示滴定研究药物100毫克每天一次,如果槽血压目标(140/90毫米汞柱)并没有实现。总体而言,72%的患者接受了每日100毫克剂量超过50%的时间他们在研究药物。因为这项研究旨在实现平等的两组血压控制,其他降压药(利尿剂,钙通道阻滞剂,α或β-阻断剂和集中代理代理)根据需要可以添加在两组。随访观察患者的平均持续时间为3.4年。
研究人口多样化的关于种族(亚洲占16.7%,黑人占15.2%,西班牙18.3%,白色的48.6%)。总体而言,63.2%的病人都是男性,66.4%是岁以下的65年。几乎所有的患者(96.6%)有高血压史,和病人进入试验平均血清肌酐1.9 mg / dL和平均蛋白尿(尿白蛋白/肌酐)1808毫克/克的基线。
这项研究的主要终点的时间第一次出现下列任何一种事件:血清肌酐的翻倍,终末期肾病(ESRD)(需要透析或移植),或死亡。科素亚治疗导致这个端点风险减少16%(见图4和表4),科素亚治疗也减少了发生持续增加血清肌酐作为单独的端点ESRD 25%和29%,但没有影响整体死亡率(见表4)。
科素亚的意思是基线血压152/82毫米汞柱+常规抗高血压治疗和153/82毫米汞柱安慰剂+常规降压治疗。在研究结束时,意思是血压143/76毫米汞柱的科素亚治疗组和安慰剂治疗组146/77毫米汞柱。
图4:kaplan meier曲线血清肌酐翻倍的主要复合终点,结束阶段肾脏疾病(需要透析或移植)或死亡。
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表4:主要终点事件的发生率
发病率 | 减少风险 | 95% C.I. | p -值 | ||
洛沙坦 | 安慰剂 | ||||
主要复合终点 | 43.5% | 47.1% | 16.1% | 2.3%到27.9% | 0.022 |
血清肌酐的两倍,作为第一个事件发生ESRD和死亡 | |||||
血清肌酐的两倍 | 21.6% | 26.0% | |||
ESRD | 8.5% | 8.5% | |||
死亡 | 13.4% | 12.6% | |||
ESRD总发病率血清肌酐的两倍,和死亡 | |||||
血清肌酐的两倍 | 21.6% | 26.0% | 25.3% | 7.8%到39.4% | 0.006 |
ESRD | 19.6% | 25.5% | 28.6% | 11.5%到42.4% | 0.002 |
死亡 | 21.0% | 20.3% | -1.7% | -26.9%到18.6% | 0.884 |
研究的第二个端点是蛋白尿的变化,变化在肾脏疾病的发展速度,心血管疾病的发病率和死亡率的综合和(对心力衰竭住院治疗,心肌梗死血管再生,中风住院治疗不稳定性心绞痛,或心血管死亡)。与安慰剂相比,科素亚显著降低蛋白尿平均为34%,效果是明显的3个月内开始治疗,并显著降低肾小球滤过率下降的速度在研究13%,以血清肌酐浓度的倒数。没有显著差异的发病率的复合端点心血管发病率和死亡率。
科素亚的有利影响是在患者同时服用其他抗高血压药物(血管紧张素ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂不允许),口服降糖药物和降脂药物。
(ESRD)为主要终点和科素亚的影响在病人组定义的年龄、性别和种族如下表5所示。子群分析很难解释,不知道这些代表真正的差异或影响的机会。
表5:在人口子组疗效结果
不。的患者 | 主要复合终点 | ESRD | |||||
科素亚 事件率% |
安慰剂 事件率% |
风险比 (95%置信区间) |
科素亚 事件率% |
安慰剂 事件率% |
风险比 (95%置信区间) |
||
整体结果 | 1513年 | 43.5 | 47.1 | 0.84 (0.72,0.98) |
19.6 | 25.5 | 0.71 (0.58,0.89) |
年龄 | |||||||
< 65年 | 1005年 | 44.1 | 49.0 | 0.78 (0.65,0.94) |
21.1 | 28.5 | 0.67 (0.52,0.86) |
≥65岁 | 508年 | 42.3 | 43.5 | 0.98 (0.75,1.28) |
16.5 | 19.6 | 0.85 (0.56,1.28) |
性别 | |||||||
女 | 557年 | 47.8 | 54.1 | 0.76 (0.60,0.96) |
22.8 | 32.8 | 0.60 (0.44,0.83) |
男性 | 956年 | 40.9 | 43.3 | 0.89 (0.73,1.09) |
17.5 | 21.5 | 0.81 (0.60,1.08) |
比赛 | |||||||
亚洲 | 252年 | 41.9 | 54.8 | 0.66 (0.45,0.95) |
18.8 | 27.4 | 0.63 (0.37,1.07) |
黑色的 | 230年 | 40.0 | 39.0 | 0.98 (0.65,1.50) |
17.6 | 21.0 | 0.83 (0.46,1.52) |
拉美裔 | 277年 | 55.0 | 54.0 | 1.00 (0.73,1.38) |
30.0 | 28.5 | 1.02 (0.66,1.59) |
白色的 | 735年 | 40.5 | 43.2 | 0.81 (0.65,1.01) |
16.2 | 23.9 | 0.60 (0.43,0.83) |
患者信息
科素亚®
(CO-zar)
(洛沙坦钾片)25毫克,50毫克,100毫克
读的患者信息科素亚®在你开始之前,每一次你得到续杯。可能会有新的信息。这个传单不代替与你的医生讨论您的病情和治疗。
我应该知道什么是最重要的信息科素亚?
- 科素亚可以造成伤害或死亡未出生的婴儿。
- 和你的医生谈谈其他方法来降低你的血压如果你怀孕的计划。
- 如果你怀孕时服用科素亚,告诉你的医生。
科素亚是什么?
科素亚是一种处方药物称为血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。使用它:
科素亚还没有研究在小于6岁的儿童或儿童某些肾脏问题。
高血压(高血压)。血压的力量在你的血管当你心跳,当你的心休息。你有高血压时力太过分了。科素亚可以帮助血管放松你的血压更低。
左心室肥厚(LVH)是一个扩大的左室壁的心(心脏的主要动力)。LVH可以从几件事情发生。高血压LVH的是最常见的原因。
2型糖尿病肾病。2型糖尿病是一种糖尿病主要发生在成人。如果你有糖尿病肾病这意味着你的肾脏损害的不正常工作,因为糖尿病。
谁不应该把科素亚?
- 不要把科素亚如果你对任何成分过敏科素亚。看到这个传单在科素亚成分的完整列表。
- 不要把科素亚如果你有糖尿病,医学称为aliskiren降低血压。
我应该告诉我的医生之前科素亚吗?
告诉你的医生关于你所有的医疗条件包括如果你:
- 怀孕或计划怀孕。看到“什么是最重要的信息我应该知道科素亚?”
- 是母乳喂养。现在还不知道如果科素亚进入你的母乳。你应该选择采取科素亚或母乳喂养,而不是两个。
- 呕吐了很多还是有很多腹泻
- 有肝病
- 有肾脏问题
告诉你的医生关于你所有的药物,包括处方和非处方药物,维生素和草药补品。科素亚和某些其他药物相互作用。特别告诉你的医生如果你正在采取:
我该如何把科素亚吗?
- 科素亚完全按照规定你的医生。你的医生可能会改变你的剂量。
- 科素亚可以有或没有食物。
- 如果你错过了一剂,只要你记住。如果它是接近你的下一个剂量,不要把错过的剂量。取下一个在常规时间剂量。
- 如果你把太多的科素亚,打电话给你的医生或中毒控制中心,或者去最近的医院急诊室。
科素亚的可能副作用是什么?
科素亚可能会导致以下可能严重的副作用:
- 受伤或死亡的未出生的婴儿。看到“我应该知道什么是最重要的信息科素亚?”
- 过敏反应。过敏反应的症状是肿胀的脸,嘴唇,喉咙和舌头。马上紧急医疗帮助,停止服用科素亚。
- 血压过低(低血压)。低血压可能会导致你感到头晕或眩晕。躺下如果你感到头晕或眩晕。马上打电话给你的医生。
- 对于那些已经有肾脏问题,您可能会看到在你的肾脏恶化工作。打电话给你的医生如果你肿胀的脚,脚踝,手或原因不明的体重增加。
- 高血压钾的水平
最常见的副作用科素亚在高血压的人:
- “感冒”(上呼吸道感染)
- 头晕
- 鼻塞
- 背部疼痛
最常见的副作用科素亚在2型糖尿病患者糖尿病肾病是:
- 腹泻
- 疲劳
- 低血糖
- 胸部疼痛
- 高血压钾
- 低血压
告诉你的医生如果你得到任何副作用困扰你,不会消失。
这是不副作用的完整列表。为一个完整的列表,问你的医生或药剂师。
我怎么存储科素亚?
- 科素亚平板电脑储存在59°F到86°F (15°C到30°C)。
- 请科素亚紧闭密封的容器中,保护药物免受光。
- 科素亚和所有药品放置在儿童无法够到的地方。
一般信息科素亚
药物有时被规定为条件,不是患者信息中提到的传单。不要使用科素亚的条件规定。不给别人科素亚,即使他们有相同的症状。它可能伤害他们。
科素亚这传单总结最重要的信息。如果你想要更多的信息,与你的医生讨论一下。你可以问你的药剂师或医生的信息科素亚是为卫生专业人员编写的。
科素亚的成分是什么?
活性成分:洛沙坦钾
活性成分:
微晶纤维素、乳糖含水糯性淀粉、硬脂酸镁、羟丙基纤维素,hypromellose,二氧化钛。科素亚25毫克,科素亚50毫克,科素亚100毫克也可能包含巴西棕榈蜡。